南边课堂机化性肺炎OP病例学习

秋天是画,是彩云,是流霞,是成熟,是收获。让我们赞美秋天,赞美丰收的图景,赞美这绚丽多姿的秋天风采,珍惜这“人到中年”的美好时光。

病例展示

男,64岁,于-08-:36因"反复心悸8个月,再发加重1天"入院。

-8-16白细胞10.91*10^9/L↑,恶性肿瘤特异生长因子73U/ml↑(0-64.00U/ml)。余无特殊

-8-18CT如下

-8-29复查CT

-9-4复查CT

南边解析

南边21:24

首先复查病灶明显缩小,病灶实性,边缘收缩,周围GGO散,边界不清

南边21:24

诊断炎性没有问题

南边21:25

周围GGO边界不清

南边21:25

内部支气管直达远端

南边21:27

周围有一些小的索条、斑点

南边21:27

边缘平直,凹陷,炎性没问题

南边21:28

如何与隐球菌鉴别?

南边21:29

首先周围病灶除了GGO,还有一些索条、小斑点,与大的病灶形态不一致

南边21:29

隐球菌是蘑菇兄弟,病灶形态类似

南边21:30

这例病灶密实,支气管直达远端

南边21:31

一般隐球菌是病灶越密实,支气管越在近端堵塞

南边21:31

这个边缘收缩这么明显,这么密实,一般应该支气管不会这么通畅

南边21:33

复查:病灶明显缩小,中央出现低密度灶,隐球菌是大病灶中偶尔可见坏死,小病灶基本看不到坏死,特别是初始病灶密实,吸收好转后病灶内更不会有坏死,这一点不支持隐球菌

南边21:33

南边21:33

总之,从影像的发展变化来说总体不支持隐球菌

南边21:33

大家补充一下

刘远方21:37

嗯,这回明白了!隐球菌,出现坏死的话,也会有空洞出现了。这例好转,支气管并没有闭塞,而好转更不会有坏死

刘远方21:37

所以不是隐球菌

病理结果

术中冰冻诊断结果回报:

右上肺肿物考虑为炎症性病变,较符合机化性肺炎

镜下描述(主要病变):肺组织,部分肺泡腔内纤维组织增生呈息肉样,间质可见淋巴细胞、浆细胞浸润。

诊断意见:右肺:机化性肺炎

吴嫂的故事

经过一整夜的思考,我大概整合了这个故事。

这是一个关于op的故事,不明原因的不谈,以感染引起的op为例。感染主要是通过上呼吸道,气道到肺泡,也就是说病菌(敌人)首先把战场选在了实质,气道腔和肺泡内。突破了人体的第一道防线,粘膜,肆意侵犯。我军也不是吃素的,平日已经是养兵千日,我们在全身各处的间质内,主要是血管内已经准备好了很多白细胞(包括中性粒细胞,单核细胞和淋巴细胞)。第二道防疫防线是巨噬细胞,也就是单核细胞变身后,是我军的小兵。第三道防线是淋巴细胞参与的细胞免疫和淋巴免疫,是高级部队。了解了战场和我军军营和部队后,他们是怎么作战的呢?先看分战场的气道腔,病菌通过直接或分泌各种因子间接破坏气道的粘膜上皮,毛细血管内皮细胞。血管收缩缺血通透性增高,小兵就纷纷出来抗敌,首先是第二道防线,单核细胞迅速变身为巨噬细胞,通过变形从血管到间质,又通过损伤的粘膜上皮到气管腔,吞噬病菌,但一般战斗力差,叫来好伙伴中性粒细胞,再向上级报告,激活细胞与体液免疫,除了血液内的淋巴细胞反应外,间质内淋巴细胞也会增多。

现在移步主战场,肺泡腔,病菌大量聚集在肺泡腔,破坏了上皮细胞,在上皮细胞下方的基底膜出现了裂隙。肺泡间隔的毛细血管发生上述的炎症反应,上皮细胞增生来修补,此外肺泡间隔的纤维母细胞也和炎症细胞通过基膜的裂隙,移入肺泡腔这个主战场,与敌人发生厮杀。这是炎症普遍的反应。op是什么?损伤-抗损伤渗出(炎细胞为主),修复。这个修复主要包括了实质细胞(内皮,上皮细胞)的增生,成纤维细胞和肉芽组织增生,这个阶段炎细胞在减少,修补是重点。

所以在op病理上主要是肺泡腔和气道腔(敌人决定了战场)内的结缔组织增生形成马松小体,巨噬细胞,中性粒细胞,淋巴细胞和成纤维细胞。可伴有或不伴有终末和rb内肉芽组织(肉芽组织指的纤维母加毛细血管和少量炎细胞)形成。而肺泡间隔和周围间质仅有淋巴细胞增生。

到最后就是吸收期,巨噬细胞和淋巴细胞会掉亡,纤维母一般转化为纤维细胞存留下来,op就较多的成纤维存下来,过度的修复了,留下的痕迹对机体有影响。

整理一下就是,巨噬细胞针对病原体和异物,纤维是用于填充和阻隔,淋巴细胞用于免疫,上皮细胞增生为了修补。

(病例由刘远方、岳贤文、张延军、高胜新四位老师提供)

整理者随缘

相关链接:

1、机化性肺炎的影像学解读和病理

2、机化性肺炎(OrganizingPneumonia,OP)

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