有害气体吸入引起的肺损伤
许多有害气体的吸入可引起肺或/肺外器官损伤，如一氧化碳、氰化物、氨气、氯气、盐酸气体、氮氧化物、臭氧、光气、二氧化硫、烟雾弹（氯化锌）、催泪瓦斯及高浓度氧等。吸入有害气体可发生在工作场所、家庭或意外情况。其中，一氧化碳和氰化物吸入中毒主要危害全身其它系统和器官，属急性中毒的范畴，本章不进行介绍。
一、病因及发病机制
有害气体引起的肺损伤不仅取决于其本身的毒性，还与浓度、pH值、颗粒的大小、水溶性、暴露的时间以及暴露地点的通风状况有关。表3-24-1为一些有害气体的水溶性和损伤机制。水溶性强的有害气体，如氨气、二氧化硫、盐酸等首先对上呼吸道产生刺激性症状及异味，促使接触者离开暴露场所。而水溶性低的有害气体，如光气、臭氧、氮氧化物几乎不引起上呼吸道急性刺激症状，接触者因不能感知有害气体，使暴露时间延长，下呼吸道及肺损伤加重。呼吸道和肺损伤的部位还与吸入气体颗粒的大小有关，直径在5mm以下的颗粒可进入下呼吸道，引起细支气管和肺泡的损伤。如氯化锌的颗粒为0.1mm，20%以上吸入气体进入下呼吸道和肺泡。而直径在5mm以上的颗粒主要引起上呼吸道的损伤。此外，病人的年龄、是否吸烟、基础肺或其它系统疾病，以及是否使用保护性装置均可能影响肺损伤的严重性。
表3-24-1，一些有害气体的水溶性和损伤机制
有害气体水溶性损伤机制
氨气高碱烧伤
氯气中度酸烧伤，氧自由基损伤
盐酸高酸烧伤
氮氧化物低酸烧伤，氧自由基损伤
臭氧低氧自由基损伤
光气低酸烧伤
二氧化硫高酸烧伤
刺激性有害气体可在呼吸道粘膜表面形成酸（如氯气、盐酸气体、氮氧化物、光气和二氧化硫）、碱（如氨气）和过氧化物（如臭氧和氮氧化物），直接引起的呼吸道粘膜细胞损伤。损伤的组织多为呼吸道上皮，严重时也可累及上皮下组织和肺实质。酸对呼吸道粘膜的损伤主要是受累组织的凝固；碱则是引起粘膜的溶解和深部气道组织的损伤；过氧化物通过脂酯过氧化反应直接损伤组织细胞并导致炎性介质的释放，后者加重组织损伤。此外，无论是酸、碱或过氧化物对组织细胞的直接或间接损伤，都可能引起炎性细胞渗出和炎性因子（如白介素等）的释放，引起过度炎症反应，这可能是急性肺损伤和后期并发症更重要的发病机制。
有害气体进入气道后首先破坏支气管粘膜和肺泡上皮细胞之间的连接，使上皮细胞通透性增加，严重时上皮细胞坏死、脱落，使上皮的保护作用丧失，上皮下组织、血管、神经暴露，有害气体侵入上皮下组织，引起更广泛的组织损伤。支气管粘膜和肺组织表现为广泛充血、水肿、炎症细胞渗出，支气管腔内和肺泡内充满大量渗出物，以及肺泡腔内透明膜形成。上皮细胞损伤、炎性细胞渗出和炎性介质的作用导致支气管痉挛。重症病人可因气道炎症、支气管痉挛和分泌物潴留阻塞呼吸道引起窒息或因肺水肿引起严重低氧血症和呼吸衰竭。
二、临床表现及治疗
不同的有害气体和金属因其理化性质不同，损伤机制不同，对呼吸道及肺损伤的轻重及类型也有所区别，各种有害气体和金属吸入性肺损伤的临床表现见表2。
表3-24-2，各种有害气体和金属吸入性肺损伤的临床表现
有害物质急性损伤慢性损伤
致伤时间上气道损伤肺损伤BO,BOOPCOPD,RADS
有害气体
氨气数min重度++++
氯气数min至数h中度+-++
盐酸数min重度+---
氮氧化物数h轻度++++
臭氧数min至数h轻度+---
光气数h轻度+-+-
二氧化硫数min重度++++
重金属
镉数h轻度+-+-
汞数h轻度++--
氯化锌数min轻度+---
氧化锌数h轻度+---
注：+表示有引起损伤的临床报道；-表示目前尚无引起损伤的临床报道。
（一）上呼吸道损伤
有害气体损伤上呼吸道的同时常合并口鼻周围组织和粘膜的损伤，故常有暴露皮肤和角膜的烧伤，鼻炎、眼结膜炎、口腔粘膜炎症和气管-支气管炎。病人表现为眼、鼻腔、喉部烧灼感，咳嗽、喷嚏，流泪、咳痰、声嘶和吸气性喉鸣。严重病人呼吸道可因粘膜充血水肿，分泌物和脱落的坏死组织阻塞，以及喉痉挛而窒息，危及生命。
有害气体上呼吸道损伤的治疗首先是脱离有害气体的接触和清除外露部位的有害物质。轻症病人可仅给予对症治疗。重症病人可雾化吸入肾上腺素，减轻气道阻塞的症状。对严重上呼吸道广泛水肿的病人应给予糖皮质激素。缺氧病人要给予吸氧。及时吸出上呼吸道分泌物，出现急性上呼吸道梗阻时要及时给予气管插管或气管切开，保持呼吸道通畅。
（二）气管支气管损伤
1．急性损伤：病人吸入有害气体后引起气管、支气管广泛炎症，可有胸闷、呼吸困难、咳嗽及咳痰。由于气道狭窄、粘膜炎症和粘膜下神经暴露，可出现气道反应性升高、进行性气流受限和弥散障碍。胸部X线表现为肺纹理增多、模糊，合并肺实质损伤者出现肺部浸润影。病人出现胸闷、呼吸困难及通气功能异常者应住院观察。雾化吸入糖皮质激素和支气管舒张药，口服去痰药有助于减轻气道阻塞的症状。气道阻塞严重者可全身短期使用糖皮质激素，但并没有资料表明糖皮质激素肯定能解除气道阻塞和预防机化性细支气管炎的发生。
2慢性损伤：部分健康人在经历急性吸入性气道损伤后，气道阻塞有可能持续进展而发展为慢性阻塞性肺疾病（COPD）。最常引起慢性支气管炎、肺气肿和不可逆气道阻塞有害气体为氯气和二氧化硫。由于一些病人同时吸烟和存在其它引起COPD的病因，目前尚不能完全肯定吸入有害气体与COPD之间的确切关系。在急性吸入性气道损伤后，动态观察肺功能的变化有助于及时确定COPD的诊断。吸入有害气体引起的COPD治疗与一般COPD治疗相同。此外，一些既往没有呼吸疾病的人在吸入有害气体（如硫酸气体、氯气、氨气和烟雾等）后可出现持续数月至数年的非特异性气道反应性升高，又称为反应性气道功能不全综合征（reactiveairwaydysfunctionsyndrome,RADS）。病人表现为咳嗽、呼吸困难和喘息。肺功能可正常，也可表现为阻塞性通气功能受限，乙酰甲单碱支气管激发试验阳性。RADS确切的发病机制尚不清楚，可能与气道上皮细胞损伤，上皮下神经末梢暴露及气道非特异性炎症有关。糖皮质激素和支气管舒张药仅能缓解症状，一些病人可长期遗留哮喘样症状、气流受限和非特异性气道反应性升高。
（三）肺实质损伤
1．急性损伤：水溶性差的有害气体，如光气、臭氧及氮氧化物因不易被上呼吸道及气管、支气管溶解吸收而进入小气道和肺泡。水溶性高的有害气体短时间内大量吸入，因上呼吸道和气管、支气管的吸收能力达到饱和，也可侵入小气道和肺泡。气道粘膜上皮、上皮下粘膜组织、血管内皮细胞及肺泡上皮细胞，尤其是I型上皮细胞对有害气体的急性损伤十分敏感。急性损伤表现为弥漫性细支气管炎和阻塞，肺泡腔内充满富含蛋白的分泌物及透明膜形成，病人出现急性肺泡炎、肺水肿和ARDS的临床表现，如呼吸困难、咳嗽及紫绀。肺功能为限制性通气受限和弥散障碍。动脉血气分析为低氧血症和呼吸性碱中毒。胸部X线为双肺弥漫性浸润影。有害气体急性肺损伤主要是支持治疗，包括吸氧和机械通气。糖皮质激素对大部分有害气体引起的肺损伤无明确疗效。因一些金属，如汞、镉和锌烟雾吸入可引起致死性肺损伤，使用糖皮质激素可能降低病死率。
2。慢性损伤：阻塞性细支气管炎（BronchiolitisObliterans,BO）是有害气体，如氨气、汞、氮氧化物及二氧化硫吸入的后期并发症。高浓度吸入首先引起急性肺损伤和ARDS。1~3周后部分病人可出现不可逆气流受限。病理改变为小气道肉芽组织阻塞和小气道纤维瘢痕形成，偶可累肺泡管。临床表现轻重不一，可有呼吸困难、咳嗽及吸气末爆裂音。肺功能为阻塞性或混合性通气受限。轻症病人胸部X线片正常，重症病人可表现为肺过度充气状态，一般不出现肺部浸润影。支气管灌洗液中性粒细胞升高表明有活动性炎症存在，可给予6个月的糖皮质激素治疗，支气管舒张药可减轻症状。一些病人在有害气体吸入性肺损伤的后期也可能出现阻塞性细支气管炎并机化性肺炎（BronchiolitisObliterans-OrganizingPneumonia(BOOP)。病理改变为在BO的基础上，肉芽肿累及肺泡管和肺泡。病人可有持续干咳、发热、咽痛及乏力等症状。肺部听诊吸气末爆裂音，不伴有哮鸣音。肺功能为限制性通气受限和弥散障碍。胸部X线为双肺毛玻璃密度的浸润影。支气管肺泡灌洗液PMN或淋巴细胞明显增加。糖皮质激素治疗可使绝大多数病人临床症状改善、肺功能恢复及肺部阴影吸收，极个别病人病情持续进展，形成肺纤维化。糖皮质激素的疗程一般为6个月。
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