一、效价换算
1、计量换算（mg）
可的松5=氢化可的松0=强的松5=强的松龙5=甲强龙4=曲安西龙4=倍他米松0.8=地塞米松0.75=氯地米松0.5
、抗炎作用（mg）
可的松0.8=氢化可的松1=强的松3.5=强的松龙4=甲强龙5=曲安西龙5=倍他米松5=地塞米松30=氯地米松40
3、盐皮质激素效应
可的松++=氢化可的松++=强的松+=强的松龙+=甲强龙--=曲安西龙--=倍他米松--=地塞米松--=氯地米松--
4、药理半衰期（小时）
可的松8——1=氢化可的松8——1=强的松1——36=强的松龙1——36=甲强龙1——36=曲安西龙4——48=倍他米松36——54=地塞米松36——54
5、血浆半衰期（分钟）
可的松30=氢化可的松90=强的松60=强的松龙00=甲强龙=曲安西龙=倍他米松-——=地塞米松——
1份地塞米松＝6.5份强的松＝8份甲基强的松龙＝5份琥珀氢考
二、常用剂量换算关系
5mg地米=30mg强的松=40mg甲强龙=15mg琥珀氢考
10mg地米＝60mg强的松=80mg甲强龙=50mg琥珀氢考
三、吸入糖皮质激素
二丙酸倍氯米松0ug=布地耐德ug=盐酸氟替卡松ug
相关知识:糖皮质激素是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素，主要为皮质醇，具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。该激素分泌受ATCH(促肾上腺皮质激素)调节。
体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH,这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
糖皮质激素类药物根据其血浆半衰期分短、中、长效三类。血浆半衰期是指药物的血浆浓度下降一半的时间，其长短在多数情况下与血浆浓度无关，它反映药物在体内的排泄、生物转化及储存的速度。生物半衰期是指药物下降一半的时间。一般讲血浆半衰期和生物半衰期呈正相关关系。短效激素包括：氢化可的松、可的松。中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。
糖皮质激素(GCS)GCS在剂量和浓度不同时产生的作用不同；不仅有量的差别，而且有质的差别。小剂量或生理水平时，主要产生生理作用，大剂量或高浓度超生理水平时，则产生药理作用。
糖皮质激素的生理作用：
对糖代谢的作用主要是促进肝糖原异生，增长糖原贮存，同时又抑制外周组织对糖的利用，因此使血糖升高。其机制为：1、促进糖原异生；、减慢葡萄糖分解，利用丙酮酸和乳酸等在肝和肾再合成葡萄糖，增加血糖的来源；3、减少集体组织对葡萄糖的利用
对蛋白质代谢主要是促进蛋白质分解。分泌过多时，常引起生长停滞，肌肉、皮肤、骨骼等组织中蛋白质减少。大剂量糖皮质激素还能抑制蛋白质合成。
对脂肪代谢主要是促进四肢部位脂肪分解，产生脂肪向心性分布。短期应用糖皮质激素对脂质代谢无明显影响；大剂量长期应用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使皮下脂肪分解而重新分布在面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成向心肥胖。
对水和电解质代谢有较弱的保钠排钾作用，长期大量应用时，作用较明显，其能增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收。
糖皮质激素的药理作用：
1、抗炎作用：
GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成，而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低了机体的防御功能，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。
、免疫抑制作用：
小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用：
1)抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应及组织损伤
)稳定溶酶体膜，减心肌抑制因子（MDF）的生成，加强心肌收缩力。
3)抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。
4）解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。
5）降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克。
4、其它作用
1）与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者，可使淋巴组织萎缩，减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者，则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。
）中枢神经系统(CNS):GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。
3）消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
4）骨骼：长期大量应用糖皮质激素类药物可引起骨质疏松。
体内过程
GCS口服注射均易吸收。药物蛋白结合率BPCR达90%，药物在肝中代谢，主要为C4-5双键还原为单键和C3酮基还原为羟基。而后与葡萄糖醛酸或硫酸结合经尿排泄。值得注意的是，可的松和泼尼松需在肝进行氢化为氢化可的松和泼尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效。故肝功低下时宜直接使用氢化可的松和氢化泼尼松。另外，肝药酶诱导剂可加速GCS的代谢而减弱其作用。
临床应用：
1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功能不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。
、严重急性感染或炎症。
1）严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS（相对而言），水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状。
）防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。
3、自身免疫性和过敏性疾病
1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。
）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治。
4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心源性休克和低血容量性休克也有效。
5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。
6、皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。
7、恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。
不良反应
1、长期大量应引起的不良反应
1）皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。
）诱发或加重感染。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发高血压和动脉硬化。
5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。
6）诱发精神病和癫痫。
、停药反应
1）肾上腺皮质萎缩或功能不全。长期用药者减量过快或突然停药，可引起肾上腺皮质功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。
）反跳现象。
禁忌症
抗生素不能控制的病毒、真菌等感染、活动性结核病、胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病、角膜溃疡、骨质疏松、孕妇（致畸？新生儿可能会出现继发性的肾上腺功能不全？）、创伤或手术修复期、骨折、肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫、心或肾功能不全者。
糖皮质激素与其他药物相互作用
1.非甾体消炎镇痛药可加强糖皮质激素的致溃疡作用。
.可增强对乙酰氨基酚的肝毒性。
3.氨鲁米特能抑制肾上腺皮质功能，加速地塞米松的代谢，使其半哀期缩短倍。
4.与两性霉素B或碳酸酐酶抑制剂合用时，可加重低钾血症，应注意血钾和心脏功能变化．长期与碳酸酐酶抑制剂合用，易发生低血钙和骨质疏松。
5.与蛋白质同化激素合用，可增加水肿的发生率，使痤疮加重。
6.与制酸药合用，可减少强的松或地塞米松的吸收。
7.与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高。
8.三环类抗抑郁药可使糖皮质激素引起的精神症状加重。
9.与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升高，应适当调整降糖药剂量。
10.甲状腺激素可使糖皮质激素的代谢清除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时，应适当调整后者的剂量。
11.与避孕药或雌激素制剂合用，可加强糖皮质激素的治疗作用和不良反应。
1.与强心苷合用，可增加洋地黄毒性及心律紊乱的发生。
13.与排钾利尿药合用，可致严重低血钾，并由于水钠潴留而减弱利尿药的排钠利尿作用。
14.与麻黄碱合用，可增强糖皮质激素的代谢清除。
15.与免疫抑制剂合用，可增加感染的危险性，并可能诱发淋巴瘤或其他淋巴细胞增生性疾病。
16.糖皮质激素，尤其是强的松龙可增加异烟肼在肝脏代谢和排泄，降低异烟肼的血药浓度和疗效。
17.糖皮质激素可促进美西律在体内代谢，降低血药浓度。
18.与水杨酸盐合用，可减少血浆水杨酸盐的浓度。
19.与生长激素合用，可抑制后者的促生长作用。
糖皮质激素类药物按其生物效应期分为短效、中效和长效激素。
短效激素如可的松、氢化可的松，天然激素，其抗炎效力弱，作用时间短，不适宜抗风湿病治疗，主要作为肾上腺皮质功能不全的替代治疗。中、长效激素为人工合成激素。
中效激素包括：强的松、强的松龙、甲基强的松龙、去炎松。抗风湿病治疗主要选用中效激素。
长效激素包括：地塞米松、倍他米松等药。长效激素如地塞米松，抗炎效力强，作用时间长，但对下丘脑－垂体－肾上腺轴抑制明显，不适宜长疗程用药，只可作为临时性用药，如抗过敏等。倍他米松也是长效激素，主要用于局部封闭，现常用的是复方倍他米松。
使用时三类药物剂量可以相互换算如：
地塞米松0.75mg=强的松5mg=甲强龙4mg=氢化可的松0mg
临床上长期使用激素形成的主要不良反应包括：
1．医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为向心性肥胖，满月脸、皮肤紫纹、痤疮、多毛、乏力、低血钾、水肿、高血压、糖尿病等。这些副反应多在停药后可以逐渐地自行消失或减轻。
．医源性肾上腺皮质功能不全：大剂量长期使用激素，抑制了垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，使内源性激素分泌减少。连续使用泼尼松（0~30mg/d）周以上，可以导致下丘脑-垂体-肾上腺轴反应迟钝，如果突然停药，则可能出现肾上腺皮质功能不全的撤药反应。表现为恶心、呕吐、低血糖、心律不齐、低血压、电解质紊乱等。这种反应的强度与激素的剂量、疗程和种类有关。
从下丘脑-垂体-肾上腺轴反应的角度认为，减药和撤药的速度根据激素的疗程而定。短疗程者可快速减药；长疗程者需缓慢减药。例如：激素疗程在7天之内者，可以迅速撤药，而超过7天之内者，则需要先减药后撤药；泼尼松30mg/d×周者，可以每3~5日减少泼尼松5mg/d的剂量，而泼尼松50mg/d×8周者，则需要每10~14日减少泼尼松5mg/d的剂量。地塞米松治疗者减药停药往往比较困难，而泼尼松治疗者减药停药一般比较顺利。
3．诱发和加重感染：长期应用糖皮质激素使机体防御机能降低，易诱发感染和使潜在的病灶扩散。一般来说，小剂量激素（泼尼松10≤mg/d）主要起抗炎作用，不损伤机体抗感染的免疫功能；当泼尼松＞15mg/d时，可能出现结核菌素皮试假阴性，提示其可损伤机体抗感染的免疫功能。糖皮质激素剂量愈大，疗程愈长，诱发和加重感染的危险性愈高。
4．诱发和加重溃疡：消化性溃疡是激素常见的不良反应之一，与剂量有关。
5．骨质疏松与自发性骨折：骨质疏松与糖皮质激素积蓄用量及使用时间有关。
6．无菌性骨坏死：接受大剂量糖皮质激素治疗的患者，很少数的病人可在1月至数年内发生无菌性骨坏死，最多见于股骨头部，其次是髋、肩、膝、腕骨等处。核磁共振（MRI）对股骨头坏死的早期诊断比较敏感。如果激素治疗者有髋关节不适的主诉，则有必要作核磁共振检查，以便尽早发现和早期治疗。
7．对生殖功能的影响：糖皮质激素可引起月经周期紊乱，但对月经紊乱者使用糖皮质激素不一定加重月经紊乱，仍可视病情原发病的需要而使用，不要因为月经紊乱而影响原发病的治疗。激素引起的月经问题一般在停药后可以恢复。
妊娠妇女使用糖皮质激素，对胎儿的影响问题仍有争论。一般认为，泼尼松不易通过胎盘屏障，如果剂量≯30mg/d，对胎儿影响不大；而地塞米松可通过胎盘，小剂量也会对胎儿的发育有影响。
8．对儿童生长发育的影响：糖皮质激素影响儿童生长发育的危害是显而易见的。多数患自身免疫性疾病的儿童，在使用标准大剂量激素（如每日泼尼松1mg/kg体重）治疗后，会立即停止长高。因此对于儿童自身免疫性疾病的治疗，需要注意避免过分使用激素，而代之以免疫抑制剂、激素助减剂等，以缩短激素疗程。
不少医生采用一种“朴素的临床思维”治疗儿童风湿病：认为儿童卵巢非常娇嫩，经不起环磷酰胺“摧残”，因此对重症的儿童红斑狼疮，不忍心给予环磷酰胺治疗，而长期依靠激素治疗，反而导致生长发育障碍。
科学的临床思维是：环磷酰胺主要作用于活跃期的细胞（骨髓和生殖细胞），而对静止期的细胞并不敏感。儿童卵巢尚未发育排卵，仍处在静止期，因此对环磷酰胺的耐受性更佳。
临床上几乎见不到因为儿童期使用过环磷酰胺，导致终身无月经的女性红斑狼疮患者。相反，我们常常遇见长期依靠激素治疗，导致生长发育障碍的儿童红斑狼疮。这种现象值得我们深思
9．行为与精神异常：文献认为，有精神异常病史的患者使用糖皮质激素易导致其复发。即使无精神病史者也可因糖皮质激素治疗诱发精神异常。
副作用，我可以这样拒绝你！
当一个病人确实需要使用激素时，我们必须非常清楚，激素的疗程计划有多长。如果该疾病只需要很短疗程的激素，如1~3天，最多不超过5天，如偶然发生的过敏性病变，则选用抗炎抗过敏作用较强的药物和给药方法，如每日3次口服泼尼松或静脉注射地塞米松，不需太多地顾及激素的远期副作用。但多数情况下，临床使用激素是需要一个漫长的疗程，例如系统性红斑狼疮、肾病综合征、特发性血小板减少性紫癜等，对于这些长疗程的激素使用者，需要注意保护病人的下丘脑-垂体-肾上腺轴。否则，不但造成日后激素减药和停药困难，而且出现医源性肾上腺皮质功能不全后，病人的应激能力下降，在遇到感染、创伤、手术等应激状态时，会出现危险。
1．选用哪一种激素？
激素类药物按其作用时间的长短分为短效激素（可的松、氢化可的松），中效激素（泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙）和长效激素（地塞米松、倍他米松）。
长效激素的抗炎效力强，作用时间长，但对下丘脑-垂体-肾上腺轴的危害较严重，不适宜于长疗程的用药，只可作为临时性用药。例如抗过敏常常静脉注射地塞米松，而治疗慢性的自身免疫性疾病（如狼疮性肾炎等），应用地塞米松就不合理了，这时如果病情重，或不能口服，正确的做法是静脉注射甲基泼尼松龙。短效激素（可的松、氢化可的松等）对下丘脑-垂体-肾上腺轴的危害较轻，但其抗炎效力弱，作用时间短，也不适宜于治疗慢性的自身免疫性疾病，临床上主要用其作为肾上腺皮质功能不全的替代治疗。
临床上治疗自身免疫性疾病主要是选用中效激素，其中最常用的是泼尼松。需要注意的是，泼尼松是前体药，进入体内后需在肝脏代谢为泼尼松龙才能发挥其生物活性，价格上，泼尼松龙片比泼尼松片昂贵得多，因此，对于肝功能正常者，可选用泼尼松；而肝功能严重受损害者，则需选用泼尼松龙。但如果病人不能口服，需要静脉注射激素，则选用甲基泼尼松龙，而不是地塞米松。危重的自身免疫性疾病（如狼疮危象），常常需要甲基泼尼松龙冲击治疗。
．如何口服泼尼松？
在临床工作中，有些医生主张隔日1次口服泼尼松或每日1次，有些则每日3次。如何科学地运用泼尼松，才能既达到较好的抗炎疗效，又减少副作用？
首先必须了解自身激素分泌的生理曲线特征，半夜0~点钟是激素水平的低谷，早上8点钟是激素水平的高峰。如果外源性的激素破坏了半夜的生理性低谷，就不会产生次晨的峰值。
因此，夜间睡前口服一剂泼尼松是错误的。每日三次口服泼尼松，也会严重扰乱自身激素分泌的规律，长期用药还会损害下丘脑-垂体-肾上腺轴。
如果计划短期使用激素（一般不超过周），可以每日三次口服泼尼松。
如果计划较长时间使用激素（如抗风湿治疗），则应该每日一次，在上午8时左右，即激素生理曲线的峰值时间顿服泼尼松。将两日剂量的泼尼松合在一起，隔日上午8时一次顿服，对下丘脑-垂体-肾上腺轴的损害轻，但疗效也相对较差。因此，隔日一次口服泼尼松不主张在治疗初期应用，而是在疾病控制后，作为维持治疗阶段采用。
3．如何评价每月肌肉注射1次“超长效”激素？
临床上常常遇见一些风湿病病人，曾经反复肌肉注射泰必治、康宁克通A、得宝松等。在一些学术会议上，也可见到一些肌肉注射泰必治、康宁克通A、得宝松或利美达松治疗类风湿关节炎或系统性红斑狼疮的论文在会上交流。我们认为，这些均是不合理使用激素的现象。
泰必治是地塞米松和保泰松的复方制剂。前面谈过，抗风湿治疗的激素应选用泼尼松，而非地塞米松；保泰松是一种非甾体抗炎药，虽有很强的抗炎镇痛作用，但由于其严重的毒副反应，早已被我国列入淘汰药品。国产的保泰松早被勒令淘汰，有何理由继续使用进口的保泰松？因此，反复注射泰必治无疑是不明智的选择。
康宁克通A、得宝松和利美达松是由去炎松、倍他米松或地塞米松，经特殊的技术处理，使之不容易迅速溶解吸收，而是在体内缓慢释放，使药效维持1个月左右。每月肌肉注射1次，既方便用药，又可维持疗效，医院的医生具有吸引力。然而，在药效维持1个月的同时，体内激素的生理曲线也被压平1个月，如果连续肌肉注射几次，生理曲线就成了直线，其危害可想而知。
对于寡关节受累的顽固性滑膜炎，关节腔内注射得宝松或利美达松有利于减轻滑膜炎症，但不主张反复使用，一般要求间隔期3个月以上，一年不超过三次。
不宜与糖皮质激素合用:糖皮质激素类药物主要有氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、甲泼尼龙、曲安奈德、倍他米松等。此类药物具有抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克等作用，可用于肾上腺皮质功能减退，活动性风湿病、类风湿性关节炎、全身性红斑狼疮等胶原性疾病、严重的支气管哮喘、皮炎、过敏性疾病、急性白血病及感染性休克等，在临床中应用广泛。但在应用过程中，有些药物会与糖皮质激素类药物相互作用，在使用时应注意。
1排钾利尿药
这类药物主要有呋塞米、布美他尼、托拉塞米、氯噻酮、吲达帕胺、氢氯噻嗪、碳酸酐酶抑制剂等。糖皮质激素与这些排钾利尿药联用，可导致严重的低血钾，并且糖皮质激素的水钠潴留作用会减弱利尿药物的利尿效应。
抗真菌药
两性霉素B为抗人体深部组织真菌感染的药物，与糖皮质激素类药物合用，会导致或加重低血钾，使真菌病灶扩散，还会造成肝损害等。酮康唑、伊曲康唑可抑制糖皮质激素在体内的消除，抗真菌药物会抑制肝药酶对糖皮质激素在肝脏中的代谢，还有可能使内源性肾上腺皮质功能受到抑制，出现不良反应。
3抗癫痫药
如苯妥英钠、巴比妥等。这类药物为肝药酶诱导剂，可促使糖皮质激素类药物在肝脏中的排泄，使糖皮质激素类药物药效降低。
4抗菌药
氨基糖甙类药物如与糖皮质激素合用，同样会导致糖皮质激素的作用降低，因氨基糖甙类等也为肝药酶诱导剂，也可使糖皮质激素类药物在肝脏中的代谢加快。氯霉素可使糖皮质激素效力增强，氯霉素为肝药酶抑制药，抑制糖皮质激素在肝脏中的代谢。此外，糖皮质激素可使甲硝唑从体内排泄加快，与肝药酶有关。
5解热消炎镇痛药
阿司匹林、吲哚美辛、双氯芬酸、布洛芬、酮洛芬、萘普生等解热消炎镇痛药与糖皮质激素联用，易导致消化性溃疡等并发症。糖皮质激素可使水杨酸盐的消除加快，疗效也降低，与对氨基乙芬合用，可增加对肝脏的毒性。
6降糖药
糖皮质激素可促进糖异生，减少外周组织对葡萄糖的摄取与利用，从而使血糖升高，减弱口服降血糖药物或胰岛素的作用。
7强心苷
糖皮质激素与强心苷联用，能增加洋地黄毒性及心律失常的发生，其原因是糖皮质激素的水钠潴留和排钾作用而致。
8蛋白质同化激素
如甲睾酮、比唑甲氢龙、达那唑、丙酸睾酮等，蛋白质同化激素与糖皮质激素合用，可增加水肿的发生率，诱发或加重痤疮。
9其它
糖皮质激素能使灭活疫苗抗体减少，故在接种前周内应禁止使用皮质激素类药物。还有些药物与糖皮质激素合用会发生药物间的相互作用，如单胺氧化酶抑制剂与糖皮质激素联用可能发生高血压危象；与抗凝剂联用，可降低抗凝作用等。所以使用糖皮质激素类药物时，要注意药物间的相互作用。
糖皮质激素的滥用与危害:1.把激素当作退热药使用
一些患者缺乏医药常识，治疗时常常将体温下降作为病情好转的标准。于是，很多医生为了「速成」，习惯激素当作退热药使用。
由于激素具有抑制热原的释放，并可直接作用于体温中枢，使热度下降或防止发热。
用激素后不但可以降低体温，还可使患者精神欣快、食欲增加。
这样错误地总结所谓的「经验」用药，把激素用到一些诊断不清、治疗效果不好的病例身上，以图缓解症状。
.滥用「冲击疗法」或超大剂量长疗程
有些医生对激素的用量比较随意，尤其对危重病人的用药更是无所顾忌，主观上有激素用量越大越好的思想，或是盲目追随「经验」和「权威」。
事实上，国内外关于冲击疗法「有效」的报道目前仍缺乏循征医学的证据。
而越来越多的临床资料表明，冲击疗法或超大剂量激素治疗可能是弊大于利的。
3.用于预防输液反应
在静脉输液中加入地塞米松、氢化可的松等，利用其抗过敏作用，预防和减轻输液反应，这种做法也是不合理的。
4.其他
激素类药物的不合理使用还表现在：把激素当作「消炎药」使用、过量使用、骤停骤减、配伍不当、给药途径不合理等方面。
滥用糖皮质激素会产生很多不良后果，最常见的有：
1.干扰和掩盖病情
糖皮质激素能抑制细菌或病毒感染时内源性致热原的释放，抑制体温中枢对致热原的反应，使体温下降，食欲精神好转，易造成病情好转假象，掩盖病情真相。
激素类药物属免疫抑制剂，虽然对症状有所抑制，但是却能使细菌、病毒、真菌、寄生虫等致病微生物的活动性增强、致病菌繁殖加快。
导致原有病灶感染扩散、炎症反复、皮损扩大，从而加重病情。
.水电解质紊乱和高血压
糖皮质激素具有排钾保钠的生理功能，会造成水钠潴留，及增加儿茶酚胺的血管收缩作用，可引起水肿及高血压。
大剂量使用糖皮质激素，因排钾保钠导致的低钾血症，可出现肌肉麻痹，严重者可出现心力衰竭。
3.內分泌紊乱
长疗程（大于6个月）、大剂量使用糖皮质激素易引起肾上腺皮质功能不全，甚至出現肾上腺皮质危象。
如发生高热、胃肠紊乱、循环虚脱、神志淡漠、萎靡或躁动不安、谵妄甚至昏迷等。
糖皮质激素具有增加肝糖原异生、减少外周组织对葡萄糖的利用、拮抗胰岛素和加强胰高血糖素等生理作用。
葡萄糖耐量异常或糖尿病患者需慎用，避免出现病情加重等情况。
除此之外，还可导致Cushing综合征：向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质、多毛、痤疮等。
4.消化系统并发症
糖皮质激素能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力。
可诱发或加剧消化性溃疡，糖皮质激素也能掩盖溃疡的初期症状，以致出现突发出血和穿孔等严重并发症。
在合用其他有胃刺激作用的药物（如阿司匹林等）时更易发生此副作用。
5.骨质疏松及骨折
糖皮质激素能抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄，抑制肠内钙的吸收，以及增加骨细胞对甲状旁腺素的敏感性等。
长期大量使用糖皮质激素机体会处于负氮平衡状态，导致出现肌无力、肌肉萎缩、骨质疏松、骨折或股骨头坏死等风险。
6.精神异常
糖皮质激素可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状而贻误诊断。
又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状。
某些病人还有自杀倾向。此外，糖皮质激素也可能诱发癫痫发作。
7.白内障和青光眼
糖皮质激素可阻碍房水回流，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部给药均可发生。
此外，糖皮质激素还可抑制晶状体上皮Na+-K+泵功能，导致晶体纤维积水和蛋白质凝集，诱发白内障。
抗菌药与糖皮质激素如何用？慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD），定义为呼吸道症状加重，及超过每日变异程度，需要更改治疗药物的急性发作。
急性加重引起肺功能改变，最终加速肺功能下降。
所以继续干预治疗，除氧疗、短效支气管舒张剂外，全身糖皮质激素和抗菌治疗也是住院治疗的COPD患者重要的治疗药物。
COPD急性加重抗菌药物如何选
一般来说，最常用的抗菌药物是大环内酯类、喹诺酮类和β-内酰胺类。
大环内酯类
大环内酯类抗菌药除了具有抗菌活性外，还具有抗炎和免疫调节作用。
常用的大环内酯类有红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等。其对流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎衣原体等的抗微生物活性较强。
此外，大环内酯类药物还能通过改善组蛋白脱乙酰酶的聚集，增强糖皮质激素的疗效。
氟喹诺酮类
与大环内酯类药物相比，氟喹诺酮类药物抗菌谱更广，能够覆盖更多的耐药菌。
尤其是对G+球菌、衣原体、支原体、军团菌等或厌氧菌的作用较强。
β-内酰胺类
β-内酰胺类，尤其是第三代头孢，对大环内酯类肺炎球菌的抗菌活性更强，但却对非典型病原体无抗菌活性。
主要用于敏感菌引起的严重感染。
抗菌药物的选择
COPD急性加重期治疗中抗菌药物的选择很复杂，需要考虑的因素众多。
对于单用阿奇霉素治疗无效的患者应采用抗肺炎球菌活性强的β-内酰胺类药物。
对β-内酰胺类药物过敏或大环内酯类或β-内酰胺类药物有耐药风险的患者采用氟喹诺酮类药物治疗。
许多COPD患者存在病原菌定植，从而导致慢性支气管感染。阿奇霉素50mg/天可有效预防COPD急性加重，效果显著。
但需要注意的是，阿奇霉素（50mg/天）使用时间过长可导致可逆性的耳毒性和QTc延长，仍需谨慎使用。
COPD急性加重全身糖皮质激素治疗
全身糖皮质激素是重症AECOPD治疗的关键。
有研究发现，采用糖皮质激素治疗的住院患者留院时间更短，但其并不能降低30天内的死亡率，且也存在一定风险。
泼尼松、泼尼松龙和甲基泼尼松龙，是AECOPD相关研究的主流药物，并且与其他糖皮质激素相比（如氢化可的松），具有更少的盐皮质激素效应。
糖皮质激素的应用现状
重症COPD急性发作期的患者，糖皮质激素初始用药剂量从泼尼松40mg/天到甲基泼尼松龙mg/天（15mg每6小时）。
尽管糖皮质激素的剂量范围较广，年以后的研究仍然对大剂量糖皮质激素治疗的必要性提出了质疑，大剂量应用并不能使患者临床获益。
糖皮质激素的不良反应
全身糖皮质激素治疗可能会出现严重的不良反应，而大剂量糖皮质激素不良反应的发生风险更高。
主要的不良反应为高血糖症，其他可能的不良反应为骨骼肌无力或肌肉病变，对神经方面的影响（如焦虑、谵妄）、感染、高血压和胃肠道出血。
现有的研究认为，全身糖皮质激素用量在40-80mg/天即能使大多数重症COPD急性发作期的患者病情得到控制。
即使对于需要机械通气的患者，也并不推荐超过mg/kg/天的用药剂量。
要点总结1.抗菌药物是痰量增多或咳脓痰的重症COPD急性发作期患者的重要治疗药物。大环内酯类、氟喹诺酮类和β-内酰胺类药物均为合理的用药方案。.大环内酯类抗菌药物可作为预防措施。与其他抗菌药物相比，大环内酯类治疗COPD急性发作可能降低合并症的发生率、再入院率和不良事件发生率。3.大剂量的糖皮质激素治疗重症COPD急性发作疗效并不优于低剂量糖皮质激素。基于现有证据，全身应用糖皮质激素40-80mg/天（泼尼松等效剂量）治疗5-7天，可以使大多数的重症COPD急性发作期患者的病情得到有效控制。
抗激素药物1.抗甲状腺素
甲亢的基本的治疗方法之一是采用抗甲状腺药物（抗甲状腺素），常用的有丙基硫氧嘧啶、甲巯咪唑、他巴唑等。
这些药物属于酶抑制剂，可以阻抑甲状腺内的过氧化酶系，妨碍甲状腺激素的合成。结果使甲亢症状改善，甚至痊愈。
.螺内酯
肾上腺产生两类激素：一类是大名鼎鼎的糖皮质激素；而另一类是同样重要的盐皮质激素，如醛固酮，参与调节人体内的血容量。
醛固酮在临床上没有适应证，未能成为药物，被常人冷落。不过其拮抗剂----螺内酯（安体舒通）为著名的保钾利尿剂；
用于治疗水肿性疾病和原发性醛固酮增多症，也是治疗高血压的辅助药物，还有微弱的抗雄激素的作用。
3.抗雄激素
与雄激素对抗的是抗雄激素。如非那甾胺，可抑制将睾酮代谢成其活化形式的双氢睾酮的酶，使活性的雄激素在前列腺的浓度减少，可缩少前列腺体的大小、增加尿速，治疗老年的前列腺增生。
在有些国家还批准治疗雄激素过多造成的秃顶。其不良反应包括性欲减退、阳痿等。
抗雄激素还有一类雄激素受体拮抗剂，代表药物是氟他胺，用于治疗不能进行手术或放射治疗的晚期前列腺癌和前列腺肥大症。
这个药物还是一个司法用药，有国家用于对强奸犯的化学阉割，颇有点名气。
4.米非司酮
抗孕激素的代表是米非司酮，可用于抗早孕。
米非司酮的结构与孕激素极为相似，她与子宫内膜的孕激素受体的亲和力比天然的黄体酮（孕激素）还强，但没有保胎的作用，结果阻碍了黄体酮助孕的作用，终止了早孕。
加上微量的前列腺素合用，使完全流产率显著提高（达95%以上），成为世界卫生组织推广的抗早孕药。另外米非司酮也可用作紧急避孕药。
5.抗雌激素
与雌激素相应的是抗雌激素。都是从人工合成的原雌激素代用品己烯雌酚的结构衍生而来。
主要有他莫昔芬和雷诺昔芬。用于对抗雌激素过多导致的疾病，如乳腺癌，宫颈癌等。
后来发现，这些药物并不是一味的对抗雌激素，而是在不同部位的受体有不同的作用（促进或拮抗）：
如雷诺昔芬对骨骼上的雌激素受体有激动作用，却对乳腺上的受体没有作用，成了较理想的防止更年期骨骼疏松的药物；
而他莫昔芬现成了治疗乳腺癌的常用药物。有的书为了更准确的描述这些药物，把抗雌激素定名为雌激素受体的调节剂。
6.抗促性腺激素
促性腺激素的抗激素是亮丙瑞林等，促性腺激素可促进睾丸和卵巢产生性激素，而亮丙瑞林可抑制促性腺激素的分泌，继而减少性激素的分泌。这成了治疗性早熟幼儿的适宜的药物。
和激素药物一样，抗激素也是活性较大的药物。而且患者的个体差异也较大，使用时必须十分小心。
例如甲亢治疗过头，会成甲减。一定要遵循医嘱，定期复查，调整药量。说是「用药艺术」毫不过分。
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