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B38-CAP，也被称为“ACE2类似酶”，是微生物产生的一种酶。以往研究发现：它与人类ACE2(血管紧张素转化酶2)的蛋白结构相似、而且有着相同的药理活性，都能改善心力衰竭与高血压等症状，值得一提的是，它不与新冠病毒结合，不会增加被病毒感染的风险。而ACE2，是SARS病毒与新冠病毒感染的受体，在介导病毒侵入宿主细胞时起关键作用。
当新冠病毒与ACE2结合后，会大量消耗ACE2、从而激活RAS系统、引发肺炎、急性呼吸窘迫综合征、腹泻、呕吐等症状。基于这一致病机理，若能适当增加ACE2的表达，是否能有效治疗新冠肺炎？但若直接增加ACE2，很可能会提升被病毒感染的风险。那么，换成增加它的类似酶，即B38-CAP，是否能有效抑制RAS系统的过度活化，从而治疗新冠肺炎？近期，来自日本的科研团队对此展开了相关探索，在SARSCoV2诱导的肺损伤仓鼠模型中，评估了B38-CAP的疗效与影响。
该团队运用DSIBuxcoRC系统监测仓鼠的气道阻力、动态肺顺应性与静态肺顺应性等肺功能相关生理指标，对多种仓鼠肺损伤模型的肺功能做了长期监测与评估。
研究结果认为：增加B38-CAP，确实是治疗COVID-19相关肺损伤的一种很好的潜在治疗策略。该研究的预印本原文链接如下，欢迎阅读与借鉴！
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