病理学（十二）
课堂重点知识
呼吸系统疾病
呼吸系统：
上呼吸道：鼻、咽、喉
以喉环状软骨为界
下呼吸道：气管、支气管、肺
呼吸系统的防御功能：
纤毛－粘液排送系统
粘液
肺泡毛细血管膜
肺巨噬细胞
根据功能又将呼吸系统分为：
?导气部：鼻腔肺的终末细支气管
?呼吸部：肺的呼吸性细支气管肺泡
名词解释
?小气道：d2mm的小、细支气管。
?肺小叶：3-5个终末细支气管连同它的分支和肺泡组成一个肺小叶，结构单位。
?肺腺泡：肺小叶内的I型呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织，肺的基本功能单位。
肺炎
?通常是指肺的急性渗出性炎症
?为呼吸系统的多发病、常见病
一、大叶性肺炎
?主要是由肺炎球菌感染引起的肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。
?病变起始于肺泡，并迅速扩展至肺段、整个或多个大叶。
?多见于青壮年。
?临床表现为骤然起病、寒战高烧、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，并有肺实变体征及白细胞增高等。
大约经5～10天，体温下降，症状消退
?主要病变：肺泡腔内纤维素渗出性炎。
?一般发生在单侧肺，多见于左肺或右下肺。
典型的大叶性肺炎发展过程大致可分为四期（比较）：
–充血水肿期
–红色肝样变期
–灰色肝样变期
–溶解消散期
充血水肿期
红色肝变期
灰色肝变期
溶解消散期
大体
暗红色，体积增大，切面流出淡红色液体
暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏。
灰白色，质实如肝，切面颗粒状。
质地变软，切面实变消失。
镜下
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液渗出，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞渗出。
毛细血管仍扩张充血，肺泡腔充满大量红细胞，少量嗜中性粒细胞、巨噬细胞及纤维素渗出
肺泡壁毛细血管受压，腔内纤维素增多，纤维素丝经肺泡孔互相连接，大量中性白细胞。
肺泡壁毛细血管重新开放充血，腔内白细胞崩解，水解酶溶解纤维素，巨噬细胞吞噬组织碎片
临床
寒战,高热,白细胞增多
咳嗽、咳铁锈色痰，胸痛。
咳铁锈色及粘液脓痰。
体温下降，症状消失。
X线
片状淡薄模糊阴影。
大片致密阴影
同红色肝变期
阴影逐渐减轻，以至消失。
（三）并发症
?肺肉质变（机化性肺炎）
?肺脓肿及脓胸或脓气胸
?纤维素性胸膜炎
?败血症或脓毒败血症
?感染性休克
肺肉质变（机化性肺炎):肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶不足以溶解渗出物中的纤维素，后者即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
二、小叶性肺炎
?主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。
?因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎。
?主要发生于小儿和年老体弱者。
病理变化
?病变特征：以细支气管为中心、以小叶为单位的肺组织化脓性炎。
?部位：常散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
?大体观：病灶直径多在1cm左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色。严重者，形成融合性支气管肺炎。
?镜下：病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物，纤维蛋白一般较少。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出、肺泡过度扩张等变化。
临床病理联系
?因小叶性肺炎多为其他疾病的并发症，其临床症状常为原发性疾病所掩盖。
?由于支气管粘膜的炎症刺激而引起咳嗽，痰呈粘液脓性。
?因病变常呈灶性散布，肺实变体征一般不明显。
–病变区细支管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻湿啰音。
–X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。
?本病发现及时，治疗得当，肺内渗出物可完全吸收而痊愈。但在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
并发症
?小叶性肺炎发生并发症的危险性比大叶性肺炎大得多。
?可并发心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。
?支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
大叶性肺炎和小叶性肺炎的比较
大叶性肺炎小叶性肺炎
年龄 青壮年 小儿，年老
病前 体健 体弱
炎症性质 纤维素性炎 化脓性炎
病变范围 肺大叶 肺小叶
肉眼肺大叶实变,病灶大病灶常小,散在实变
镜下 无组织坏死肺泡壁完整肺组织有破坏
预后 较好 较差
三、间质性肺炎
?由病毒或肺炎支原体感染引起。
–病毒性肺炎（viralpneumonia）
–支原体肺炎（mycoplasmalpneumonia）
?大体观：肺组织病变不明显，轻度充血、水肿。
?镜下：病变发生于肺间质。
–肺泡间隔增宽、血管扩张、充血、水肿，见淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。
–肺泡腔内无渗出或渗出极少。
–可查出病毒包涵体或培养出支原体。
?临床：
–剧烈咳嗽、咳痰常不显著。
严重急性呼吸综合症
?传染源：患有SARS的病人。
?传播途径：近距离空气飞沫传播或直接接触病人排泄物及血液。
?易感人群：人群普遍易感，医务人员为高发人群
?症状：发热、咳嗽、全身酸痛
?体征：
体温：37－C
白细胞：不升高或降低，淋巴细胞
X线：双肺片状阴影
?电镜观察:
?多数肺泡上皮及细小支气管上皮细胞内,以及部分肺泡间隔毛细血管内皮细胞胞质内可查见较多病毒样颗粒,外有包膜,包膜略呈光晕或花环状
慢性阻塞性肺疾病
一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
?主要指：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张。
一、慢性支气管炎
诊断标准：
慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，
每年持续三个月，
连续二年以上即可诊断。
1、感染：
?呼吸道反复病毒感染和继发细菌感染是本病发生发展和加重的重要因素。
?与感冒密切相关，多发生于冬春季，凡引起上呼吸道感染的病毒和细菌在慢支发展过程中都可起重要作用。
?上呼吸道常驻菌可能是导致慢支急性发作的主要病原菌。
2.吸烟：为本病的主要因素。
?国内外研究均表明，吸烟者慢支患病率比不吸者高2-10倍，且与吸烟开始年龄、持续时间、日吸量密切相关。
?烟雾中的有害物质焦油、尼古丁和镉等可损伤黏膜，降低局部抵抗力。
?烟雾能引起小气道痉挛，增加气道阻力。
?烟雾促使腺体分泌增加，削弱肺泡巨噬细胞的功能。
3.大气污染及气候变化：
?刺激性烟雾和有害气体（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体黏液分泌增加；
?寒冷空气黏液分泌增加，纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病。
4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。
（二）病理变化
?慢性炎症。
?粘膜上皮细胞变性、坏死，可鳞状化生，纤毛粘连，倒伏、脱落。
?粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生。
?支气管粘膜、粘膜下及各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。
?喘息型患者粘膜下层平滑肌增生、肥大，支气管管腔狭窄，支气管壁软骨变性、纤维化、钙化、骨化。
（三）临床病理联系
?咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多
刺激支气管粘膜引起。
?咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌
感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分
浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致。
?气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻
塞而致。
（四）并发症
?支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。
?肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，末梢肺组织过度充气而致。
?肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。
?支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而累及肺泡。
二、支气管哮喘
?概念：呼吸道过敏反应引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性支气管炎性疾病。
?过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌、药物、食品等。
?肉眼：肺膨胀，支气管腔内有粘液栓，支气管壁轻度增厚。
?镜下：
粘液腺增生，杯状细胞增生、肥大
管壁平滑肌肥厚
支气管粘膜上皮局部剥脱,粘膜下水肿,嗜酸细胞、淋巴细胞浸润管腔内粘液栓中可见尖棱状夏科-雷登(charcotleyden)晶体和Cuschmann螺旋丝。
病因和发病机制
1、支气管壁的炎性破坏：
?多继发于慢支、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核。
?管壁慢性化脓性炎损坏支气管的平滑肌、纤维和软骨
?支气管周围组织的慢性炎症和纤维化对管壁牵拉
?咳嗽致支气管内压增高
2、支气管先天性及遗传性发育不全及异常：
?肺囊性纤维化
病理变化
?病变常累及段以下支气管及d2mm的中、小支气管，左肺多于右肺，下叶多于上叶。
肉眼：
1.局部病变管腔明显扩张，有圆柱状、囊状两种；
2.扩张的支气管腔内常潴留大量黏液脓性或黄绿色脓性渗出物，常继发腐败菌感染而带有恶臭；
3.有的管壁可见因黏膜肥厚而形成的纵形皱襞；
4.周围肺组织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化和肺气肿。
病理变化（二）
?镜见：管壁慢性炎症改变。
?黏膜上皮损伤、修复、增生、鳞化，黏膜肥厚呈乳头状突起。
?管壁增厚、黏膜下血管扩张充血和炎细胞浸润。
?管壁平滑肌、弹力纤维和软骨常因反复炎症而遭破坏、纤维化。
?邻近肺组织发生纤维化及淋巴组织增生。
临床病理联系
典型症状：
?反复慢性炎症、分泌增多伴发感染咳嗽、大量脓痰、发热；
?支气管管壁遭炎症破坏咯血；
?引流不畅、痰不能咳出胸闷、憋气。
合并症：
?肺组织受累肺脓肿、脓胸、脓气胸；
?晚期肺广泛纤维化肺动脉高压、肺心病。
三、肺气肿
?是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
病因和发病机制
?肺气肿不是一种独立的疾病，其发生与小气道感染、吸烟、空气污染及尘肺等关系密切。
发病机制可有：
1.细支气管阻塞性通气障碍
2.a1-抗胰蛋白酶缺乏（a1-antitrypsin,a1-AT)
3.吸烟
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