过敏性肺炎
过敏性肺炎（HP）又名外源性过敏性肺泡炎（EAA），是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患。过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。反复吸入含嗜热放线菌的干草引起的农民肺即是其中的代表。过敏性肺炎的发生与季节性、大气污染、室内微生物污染有关。
外源性过敏性肺泡炎是反复吸入某些具有抗原性的有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末细支气管。急性型常在接触抗原后4～8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心、呕吐和紫绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。病变可逆转，脱离过敏原后数周，症状可减轻甚至恢复。慢性晚期，肺部体积缩小呈蜂窝肺，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年。该病可发展为呼吸衰竭。
1.病因与发病机制引起过敏性肺炎发生的免疫原主要是颗粒小于5~6μ的有机尘，当其进入小气道后，进而到达周围肺泡组织且当其达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起肺过敏性肺泡炎。
患者接触过敏原后所产生症状和体征主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫反应机制。免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4~6小时开始有症状发生，它多与抗体IgG、IgA和IgM有关，当继续接触抗原则抗体滴度上升，脱离抗原后其滴度下降，症状减轻，组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨噬细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。慢性期广泛纤维化是其突出特征，间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织阻塞而闭锁；严重时肺呈囊性蜂窝状。
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