北医笔记内科学5
呼吸系统疾病
COPD：慢性阻塞肺气肿
是一种功能不能完全可逆的气流受限为特点的疾病，气流受限进行性发展，多与肺部对有害颗粒与气体的
异常炎症反应有关。
1、哮喘：可逆的气流受限，不属于COPD
2、后期哮喘不可逆，是合并了COPD
3、疾病有自己特点性病理表现，虽然有气流受限，也不属于COPD。如囊性纤维化，很少见，是外分泌腺功能的异常，不属于COPD。再如BOOP（闭塞性细支气管炎合并机化性肺炎），病理特点与COPD不完全一样，也不属于COPD。
COPD分级（了解内容）FEV1/FVC（1秒率）FEV1占预计值的百分比（简称FEV！%）
O级：高危级肺功能正常，有症状（慢性咳嗽、咳痰）
I级：轻度1秒率≤70%，FEV！%≥80%，有或无症状，排除其他疾病
II级：中度1秒率≤70%，FEV！%介于30和80之间
IIA50—80%IIB30—50%，有或无症状
III级：重度1秒率≤70%，FEV！%小于30%；如果FEV！%小于50%，合并有呼吸衰竭或合并有右心衰。
病因：共同作用—蛋白酶与抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破坏肺泡引发COPD
1、吸烟的危害：⑴呼吸道内神经胺分泌增加，抑制纤毛运动清除率下落
⑵兴奋迷走神经引发气道痉挛
⑶巨噬细胞在细支气管末聚集，释放趋化因子，蛋白酶增多，肺泡破坏
⑷巨噬细胞防御能力下落，IgG、IgM水平下落
2、大气污染。3、感染。4、工作环境、社会环境、经济地位
5、个人因素，神经失调的问题。病理改变：
中心气道（大气道）：杯状细胞增生，粘膜充血、水肿、分泌增多、纤毛倒伏周围气道（吝啬道—吸气状态下，气道直径小于2mm）：慢性炎症致使气道壁的损伤和修复反复产生。气道壁的结构产生改变，使气道重构，胶原组织增生，瘢痕构成，造成气道固定性的狭窄。实质：构成中心小叶型肺气肿，呼吸性细支气管和肺泡破坏。血管：毛细血管遭到破坏和挤压，毛细血管面积减少，阻力增加，血管进一步收缩、破坏，造成断裂，重构。造成肺动脉高压，进一步发展为肺心病、呼衰（血管减少70%可产生肺动脉高压）
北医内科学考研专业课辅导笔记21
慢性支气管炎：
定义：支气管及其周围组织的非特异性炎症，后期可发展为肺气肿、肺心病和呼衰。诊断标准：具有咳嗽、咳痰或喘息，每一年延续3个月，连续2年以上，除外其他缘由引发的咳、痰、喘，如果症状不典型，可进行肺功能诊断。
喘息性支气管炎：诊断要点—干性罗音（哮鸣音），必要条件。
分期：急性发作期（1周之内）、临床减缓期（1个月之内）、慢性迁延期（2个月之内）
阻塞性肺气肿：定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（解剖形态学分类），并有细支气管和肺泡组织结构的破坏（病理分类）。病理分型：中心小叶型（呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发部位是肺尖）和全小叶型（肺泡管和肺泡受累，遍及全部肺，前部和下部受累最重）、混合型，多见的是中心小叶型为主的混合型。临床分型：
A型（PP型）B型（BB型）
临床年老、体型消瘦、呼吸困难、无阻塞呼吸道感染少，一般无右心衰
年龄相对较轻，体型肥胖、呼吸困难不是很重，但紫绀特明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰
实验室和X线
血气正常，TLC↑↑，RV↑↑，FRV↑↑，RV/TLC↑↑垂位心，心脏小，肺气肿明显，纹理少、透明度增加（净肺）
Hb↑，PaO2↓，PaCO2↑，RV↑，FRV↑，RV/TLC↑
心脏扩大，肺纹理多，紊乱（脏肺）
病理全小叶型中心小叶型
可复性无可复因素感染控制后病情有不同程度的恢复，PaO2和PaCO2
有所改良，胸片好转
*有关容量的指标增加，用力的指标（一秒率、FEV1、FEV1/TLC、）都减少辅助检查：X线表现——肋间隙变宽、膈下移、
血气分析：初期PaO2↓，晚期PaCO2↑医治：目的：减缓症状，阻挠疾病反复加重，减缓肺功能的下落，提高生活质量方法：控制吸烟，控制环境污染，加强劳动保护消炎、化痰、止咳、平喘、氧疗
II型呼衰的氧疗都是延续的低流量吸氧（掌握机理）★预防：劳逸结合，做力所能及的锻炼、缩唇呼吸、免疫增强剂、疫苗、食补慢性肺心病
定义：由肺、胸廓、肺血管的病理变化，引发的循环阻力增加，肺动脉高压，右心肥厚、扩大和右心衰竭。病因：COPD占80—90%
支扩、哮喘、肺结核、肺间质纤维化引发的I型呼衰胸廓的改变
血管的病变：反复的肺小动脉的栓塞（占血管病变的第一位）、原发性肺动脉高压、肺小动脉炎症肺栓塞的病因主要是下肢深层静脉的血栓
病发机理和病理生理：解剖因素：血管增厚、断裂肺血管阻力增加的功能因素
缺氧和高碳酸血症引发的肺小动脉的痉挛、收缩、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，没有缺氧诊断肺心病？
临床表现心脏的改变：主要是右心
1剑突下：心脏收缩期搏动
2肺动脉A2亢进伴分裂、肺A高压
3三尖瓣吹风样收缩期杂音，随病情变化而变化。
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4右心衰体征：肝大、颈V怒张、肝压痛、肝颈回流征阳性、下肢肿辅助检查：电解质：
K高：低氧和酸中毒，高尖T；K低：利尿，EKG：TU融会、补K
诊断标准：
1有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。
2有肺A高压、右心室肥大的临床表现。
3有右心衰的临表。
4除外其他性质的心脏病。鉴别诊断：扩大性心肌病：全心大、左心衰医治原则：治肺为主休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗右心衰加重期的医治
1.给足抗生素，静脉给药。
2.利尿、缓利、保K和排K统筹
3.氧疗、延续低流量吸氧
4.化痰。机械通气、扩血管（减轻动脉高压、注意血压、血容量）
5.营养支持强心可不用、怀疑有左心衰参与时，快速作用、排泄快、经常使用剂量的1/3～1/2
呼吸衰竭
由各种缘由引发的通气和或换气功能严重障碍，致使在静息状态下也不能保持足够的气体交换，致使缺氧
和或二氧化碳潴留，引发一系列生理功能和代谢紊乱的代谢综合征。主要表现为呼吸困难、紫绀。慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制）海平面正常大气压、静息状态、PaOmmHg,PaCOmmHg
I型呼衰和II型呼衰排除心内解剖分流和原发于心排血量下降的缘由，左心衰不能诊断急性呼衰；先心左至右分流也不能慢性呼衰
1.通气不足（CO2溶解度大，呼不出来）
2.通气血流比例失调（小于0.8大于0.8）
3.弥散功能障碍临床表现
医治：
1.建立通畅的气道
2.氧疗
3.增加通气量、改良CO2潴留，呼吸兴奋剂
4.机械通气
ARDS原来正常的，经肺内和肺外的疾病的突然打击，造成进行性缺氧诊断标准：
1.呼吸次数大28次
2.吸氧浓度29，PaO2小于60mmHg
3.氧合指数小于
4.肺泡动脉氧分压差大于mmHg
5.吸纯氧PO2小于mmHg
6.胸片：初期无变化，片状阴影（实变阴影）医治：
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1.氧疗（机械通气一定要有）PEEP
2.保持适当的体液平衡（初期液体要少）
3.积极医治原病发
支气管哮喘
定义：是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞反应为主的气道慢性炎症，引发气道高反应，对易
感者造成不同程度的广泛的可逆性的气流阻塞，临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽，经医治减缓，或自行减缓。
病发机理遗传因素：多基因遗传病，各表型很弱，有累加效应，在适合的环境下就会病发阿司匹林三联症：有阿司匹林过敏、鼻息肉和哮喘
运动哮喘病理改变：平滑肌的肥厚、痉挛、收缩，黏液分泌的增多、粘膜的水肿、充血脱落，巨噬和淋巴细胞的浸润，粘膜下的血管扩大，黏液栓的构成（常是死亡缘由）临床表现：呼吸困难、广泛的或散在的以呼气相延长为主的哮鸣音。辅助检查：血气分析：首先是氧分压的下落，初期呼吸性碱中毒
后期CO2升高，预示着哮喘的加重，需上机械通气，再后来就是呼吸性酸中毒了，此时的血气一般是呼酸合并代酸，或合并代碱。
诊断标准（书上）不典型的三个诊断实验医治：消除病因，控制哮喘的严重发作，预防复发消除气道的炎症，药物是激素消除气道的痉挛：β2受体激动剂抑制炎症介质的释放
β2激动剂
激素茶碱
ACPDE
ATPCAMP5’AMP
GC
GTP
增进
CGMP
M受体
抑制
异丙托品
激素的作用：增进AC、抑制PDE；干扰碳酸烯酶的白三烯前列腺素的合成；减少微血管渗漏；可以抑制细胞因子的构成避免炎症细胞的活化和侵入;增加气道内β2受体的数量
茶碱的作用：刺激肾上腺素的释放；抑制炎症介质的释放；增进纤毛的运动，增强气道的清除能力增加膈肌的收缩力
医治浓度是5至20mg/L
β2受体激动剂的作用：可以激活平滑肌细胞膜上的腺苷酸环化酶
可以直接催化细胞CAMP的合成；抑制和减少炎症介质的释放消除气道的痉挛
拮抗白三烯受体的药物：顺尔宁、安可来医院取得性肺炎判断、病原菌、
MRSA：耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌，在院内感染中占第一二位，有效抗生素：万古霉素
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MRSE：耐甲氧西林的表皮葡萄球菌PSBR：产超广谱酶的细菌，克雷白杆菌和大肠杆菌，多在3代头孢使用中引诱出来，有效抗生素：泰能肺炎球菌肺炎：青霉素，愈后无痕迹
为何会构成大叶？几个期的纤维蛋白渗出物痰的特点、X线的表现休克肺炎的医治
葡萄球菌肺炎（分两型：金黄色、表皮）侵入途径：
X线特点：段和叶的实变，其中有多个液气囊医治：不耐药的不选用新青II
支原体肺炎：目前的诊断要查它的支原体抗体，选择大环内酯类的药物，实际上多选用喹诺酮类药物克雷白杆菌：好发部位：右上叶多见，年老体弱的、免疫力低下的
痰的特点：砖红色的胶冻样痰，医治的疗程长一些：3到4周军团菌肺炎：肺炎伴多脏器伤害时斟酌军团菌肺炎
临床诊断依托抗体。寄生于人类单核巨噬细胞内的细菌，不容易消灭医治主要依托大环内酯类的药物（红霉素），用量大，在2到3克，疗程长，1个月以上。利福平也有用
痰培养结果的判断留痰要合格
1.低倍镜下，鳞状上皮细胞小于10个，WBC大于25个，认为痰是合格的，反之是有污染的。
2.留痰结果：菌数大于/ml是感染菌，连续培养出相同菌数－6/ml感染菌，小于/ml是污染菌。
3.支气管镜取痰：菌落大于/ml是感染菌、保护菌刷大于/ml为感染菌支气管扩张好发部位：左下叶，膈叶。扩大有两型，一个是柱状扩大，一个是囊状扩大临床表现主要是咳痰、反复的咯血
痰分四层体征：固定性的湿罗音湿性支扩和干性支扩
X线表现：纹理紊乱、卷发样改变，双轨征，感染时可有液平面诊断的金标准是支气管造影，须在手术前用，因其造影液不能吸收，只能被咳出高分辨CT
医治：祛痰、体位引流、抗感染、止血、手术肺脓疡：多见是急性、常见的是厌氧菌、痰是脓痰带臭味医治是抗感染、体位引流、慢性手术自发性气胸：记住分类
抽气：每次抽气小于0，守旧是到，因可造成纵膈的摆动，复张性肺水肿，隔日抽一次不行的可引流
高压气胸的处理：属急症，穿刺结核病
在全身各个系统和脏器都可以得，但是最多见的是肺结核（呼吸道感染、肺血循丰富）最多见的结核菌是人型
耐药：
多重耐药：最少包括异烟肼和利福平2个或2个以上的抗结核药物的耐药病发机理：免疫，迟发型变态反应
科赫现象
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病理：渗出、增殖、干酪样坏死1型：原发型（原发综合征、胸内淋巴结结核）
2型：血行播散型TB（急性粟粒性肺结核（有3均匀）、亚急性和慢性结核）3型：继发型结核（浸润型结核、纤维空洞型结核、干酪性肺炎结核）4型：结核性胸膜炎（淋巴细胞为主）干性、渗出性、脓胸5型：其他肺外结核
临床表现：无特殊
好发部位：尖后段，下叶肺段（6段）、10段（基底段）病原学检查：痰菌
个视野里无TB为阴性
到个视野里有1到2个为可疑
个视野3到9个＋
10个视野里1到9个＋＋每一个视野里1－9个为＋＋＋每一个视野里大于9个为＋＋＋＋
PPD（结素纯蛋白衍生物实验）的判断：注意是硬结的大小医治原则：初期、规律、适当、全程、联合化疗方案：强化医治、巩固医治
杀菌药物半杀菌药物抑菌药物
药物作用于结核菌的哪一期？注意其主要的副作用
III代喹诺酮，二线用药，耐药的情况下选择来协助医治联合用药避免耐药
结核性胸膜炎有的主张不抽胸水，理由是胸水含蛋白较多（不对，胸水的蛋白不能完全吸收，造成胸膜肥厚）干性和湿性胸膜炎
癌性胸水的胸痛是延续的胸水常规鉴别漏出液和渗出液（蛋白、LDH、ADA）肺部肿瘤支气管肺癌（5型：鳞状上皮癌、腺癌、低分化
鳞癌：最常见占40－50％，男性多见与吸烟关系大，多见中心型，初期症状多腺癌、25％女性多见，与吸烟无关系，多周边型，初期不容易发现，多转移低分化小细胞肺癌，20％，恶性度最高，生长最快、转移最早、病发年轻，相对化疗好
肺癌综合征：酡颜、关节疼等肺外表现细支气管肺泡癌：周边型，与吸烟无关，少见，2－5％，乳糜样胸水：外观乳白，苏丹III染色阳色，与假乳糜胸水（胆固醇）肺间质病变
临床表现：进行性呼吸困难（低氧血症）肺功能属限制性通气障碍，弥散功能下落，X线出现毛玻璃样改变分型：
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