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2.2LungConsolidation
肺实变定义：肺密度的增加伴有下面血管的隐匿。虽然支气管壁也被遮蔽，但支气管可呈支气管充气征airbronchogram，即在肺实变内的低密度分支管状结构。这种支气管充气征是由开放支气管内的空气和腔隙周围组织之间的密度高差异所产生的。这种情况系，通常看不见的支气管经常可以看到。由于肺实变的发展往往是从磨玻璃影开始的疾病过程的下一步，因此磨玻璃影和肺实变往往同时存在，导致肺实变变化的原因非常类似于引起磨玻璃影变化的原因。然而，最常见的原因是由液体、细胞、组织或其他物质代替肺泡空气的结果。然而，应该强调的是，通常被认为是主要影响间质的疾病，例如间质性肺炎（UIP）和结节病，可以产生非常广泛的汇合性间质异常，表现为CT上的肺实变区。
肺实变可以是局灶性、多灶性、斑片状或弥漫性。肺实变往往有一个或多个清楚的边界，因为病理达到解剖结构，如叶间裂(Fig.14)。不与叶间裂相邻的肺实变的边界可以清晰或者不规则、模糊，被磨玻璃影包围(Fig.15)。这种情况下就构成了“晕征HaloSign”。晕征是磨玻璃影围绕结节或肿块的CT表现。
这种中央肺不透明影可能是肺实变，也有可能是结节或肿块。虽然最初提出是侵袭性曲霉病invasiveaspergillosis的早期特异性表现（通常可见局灶性的肺实变区，周围被磨玻璃影包绕），但它可由许多其他条件引起，如感染、肿瘤疾病和非肿瘤性、非感染性炎症性疾病(Fig.16)。有时可能发展为与“晕征”相反的表现，“反晕征ReversedHaloSign”，中心为磨玻璃样密度影，周围是高密度新月形或环形实变条带。该表现最初在隐源性组织性肺炎的相对特异性表现中描述，但随后在其他疾病中也有报道，包括感染性疾病，如副球孢子菌病paracoccidioidomycosis、结核tuberculosis、组织胞浆菌病histoplasmosis和侵袭性真菌肺炎invasivefungalpneumonia，以及非感染性疾病，包括肉芽肿病granulomatosis伴多血管炎polyangiitis和结节病等。
当肺实变边界清楚时，考虑是组织（肿瘤、肉芽组织）填充了含气腔隙(Fig.17)，当边界模糊时，考虑是液体或细胞填充了含气腔隙(Fig.15)。
由于含气腔隙填充是肺实变最常见的原因，由于含气腔隙与中央小叶气道相连，因此肺实变可以由对应于这些小叶中心细支气管周围的早期含气腔隙填充的中央小叶含气腔隙结节centrilobularairspacenodules发展而来。当这些中央小叶含气腔隙结节相融，就发展为肺实变。这种现象常见于沿支气管分布的疾病(Fig.18)。
和GGO的鉴别一样，了解患者症状是急性、亚急性还是慢性的对于肺实变鉴别也非常重要。
最后，还应研究肺实变区的密度，实变区内有液体或空气密度提示坏死，而合并有脂肪密度的实变有时可能出现在脂质肺炎中。
以下展示肺实变的不同原因（Maybeassociatedwitha“HaloSign”*orthe“ReversedHaloSign”**）
急性病程
肺部感染（细菌性、肺孢子虫肺炎Pneumocystisjirovecipneumonia、曲霉属Aspergillus*,**、肺炎支原体Mycoplasmapneumoniae**）
肺水肿
肺出血*
成人呼吸窘迫综合征（急性）
急性间质性肺炎[AIP]
嗜酸粒细胞性肺炎（急性）Eosinophilicpneumonia
放射性肺炎（急性）
亚急性/慢性病程
组织性肺炎*,**
肿瘤细胞沿肺泡壁生长的腺癌Adenocarcinomawithlepidicgrowth*
淋巴瘤Lymphoma
嗜酸性粒细胞性肺炎（慢性）
血管炎Vasculitis（Churg-Strausssyndrome，肉芽肿合并多发性关节炎granulomatosiswithpolyangeitis*）
类脂性肺炎
常见的间质性肺炎（UIP）（晚期疾病）：特发性肺纤维化（IPF）、疾病相关的UIP
非特异性间质性肺炎（NSIP）
过敏性肺炎
结节病Sarcoidosis**
淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）（Sj?grensyndrome,AIDS）
2.3IncreasedLungAttenuationGreaterthanSoftTissueDensity
比软组织密度更大的最常见原因是多灶性肺钙化。这些多灶性肺钙化可见于肉芽肿性疾病如肺结核、矽肺silicosis和结节病sarcoidosis，并常与肺结节的存在有关。此外，在原发性肺淀粉样变性amyloidosis的结节和气管支气管形式中，可以看到结节状和支气管血管周围的肺实变区，其中包含钙化灶，有时是点状punctiform的(Fig.19)。
弥漫性的肺密度高于软组织密度见于转移性钙化metastaticcalcification,和由于胺碘酮肺毒性amiodaronelungtoxicity引起的播散性肺骨化disseminatedpulmonaryossification和肺泡微石病alveolarmicrolithiasis(Figs.20and21)。
在转移性钙化中，钙通常沉积在实质和支气管血管周围的间质内。见于钙磷代谢异常导致的高钙血症患者，在慢性肾功能衰竭和继发性甲状旁腺功能亢进症患者中最常见。这些钙沉积可以是局灶性、小叶中心和弥散的(Fig.20)。在CT上，它们可以表现为不明显或非常致密的磨玻璃影伴钙化灶或片状实变影，伴有钙化灶（有时不明显，但有时具有非常高的密度）。肺实质实变密度异常高(Fig.21)。
肺泡微石病的特点是存在广泛的肺泡钙化，CT表现与这些病理结果密切相关。钙化实变影常与中央小叶结节影同时存在，有时也有线状征存在（因为小叶和腺泡的边缘沉积为主）。播散性骨化是一种罕见的病症，在肺实质内形成非常小的成熟骨沉积，并可与慢性心脏病（二尖瓣狭窄mitralstenosis）、特发性肺纤维化（IPF）(Fig.22)或石棉沉着症有关。
最后，胺碘酮amiodarone可以在肺部积聚，在一些患者中有肺间质性肺炎和纤维化的毒性反应。可能出现异常致密的肺实质实变影。肝脏和脾脏也常出现异常密度影，因为药物也聚集在这些器官中。
