感谢病例医院刘树荣病例资料
讨论
木末子:大家可以发言了
杏林使者:
考虑为病毒性肺炎H7N9,鉴别诊断支气管肺泡癌,首先病灶以右肺外围实变为主,抗炎治疗后病灶增多,左肺亦可见实变。胸水也未减少。实验室血象高,临床发热,首先考虑为特殊类型感染。
一切∮随缘:
双肺多发实变影,边缘收缩,肺尖处以外带为主,部分胸膜下可见不规则结节,右侧胸廓塌陷(可能是病史较长),左肺尖结节有钙化,右肺下叶实变较大,远端小支气管堵塞,近端支气管扩张,伴有枯树枝征,双肺肺门淋巴结肿大,伴双侧胸腔积液,抗炎6天,病灶没有吸收,考虑:1,结核2,粘液腺癌,3,多灶性淋巴瘤4,OP
赵森林:
考虑机化性肺炎
月影无踪:
实验室检查,支持特殊感染
Forever:
血象问题挺多抗炎治疗后有进展我首先考虑真菌感染
李亚:
考虑非典型细菌感染,军团菌不排除
抗炎治疗后熊胸水少量一点
心随风漂:
考虑继发性机化性肺炎
冥冥之中:
感觉病例就是感染性的病变,常规抗炎不吸收,可能是特殊菌或者病毒,影像科诊断就到这就可以了,至于到底是什么病原体,在细分就不是影像科的事了……
lsc:
病史半个月,近日加重,抗炎效果欠佳,实验室指标炎性,影像:胸膜下,实变及磨玻璃影,考虑机化性肺炎,鉴别结核、腺癌
海阔天空:
考虑结核,诊断依据;双肺胸膜下多发实变,边缘收缩,以右肺上叶及下叶为主,双侧少量积液,实变周围卫星灶,纤维索条影。临近胸膜增厚,鉴别:肺癌。实变内气管截断,走形尚自然,纵隔无肿大淋巴结。
抗炎治疗无效
杏林使者:
结核短期内迅速增多,除非血播,感觉不太支持,个人观点仅供参考。
食客:
考虑机化性肺炎
采莲:
老年女性,双肺多发实变影,有支气管充气征,但是未到达远端,伴纵隔淋巴结肿大,考虑粘液腺癌,不排除淋巴瘤。
小调:
患者短期起病,血象高,首先考虑感染,治疗后肺部病灶进展,考虑特殊病原体感染
张延军:
右肺实变边缘见清晰的GGO,下肺病变内走形的支气管呈枯树枝状,治疗后有进展,考虑肺炎性肺癌,但临床实验室炎性指标高,是否合并感染
陆仁嘉:
说句临床话,crp这么高的病毒不多见。
木末子:
结核,粘液腺癌,多灶性淋巴瘤,OP,病毒,真菌,军团菌,特殊病原体感染
快全了,鉴别一下吧
王萍:
感染病史,右肺斑片实变,支气管可见,部分边缘收缩,双侧胸腔积液。抗炎后复查,病变进展,左肺亦出现病变。影像符合炎症改变,抗炎治疗进展,考虑继发性机化性肺炎,建议穿刺活检。
那个人:
三代头孢加左氧氟无效,细菌及非典型病原菌就暂不考虑了。病灶多发,肉芽肿样改变,分布,胸膜下,实变无坏死,支气管通畅,有些近端堵塞,有些远端市有扩张,考虑隐球菌?鉴别淋巴瘤
错过:
患者起病时间短,血相高,结合影像特点考虑炎症感染
全红:
支持炎性病变,考虑病毒性肺炎,鉴别TB、腺癌、MALT.
王兆宇:
不像粘液腺癌,缺乏磨玻璃网格影,边缘不清楚
烨:
支气管通常,边缘叫清晰,右肺下叶小空洞,两侧胸腔积液,体温稍高,结核考虑,粘液腺待排
飞天:
右肺磨玻璃实变影,内见支气管充气,考虑op,鉴别腺癌
雪上一枝蒿:
像感染后机化的表现
阮则鑫:
考虑感染性病变,TB?短期变化快不考虑肿瘤病变,机化性肺炎?
海阔天空:
不像粘液腺癌,缺乏磨玻璃网格影,边缘不清楚
阮则鑫:
感觉OP
弯弓射大雕:
双侧胸膜下多发结节,双肺实变右肺为主,纵隔肺门淋巴结增大,双侧胸水,抗炎无效且增多趋势,考虑真菌感染,OP待排
平安是福:
隐球菌,OP
王兆宇:
这种胸膜改变,在粘液腺癌没见过
全红:
隐源性机化性肺炎确实需要考虑。
选择:
多发实变影,考虑op鉴别淋巴瘤
赵森林:
确实像机化性肺炎
清风徐来:
类风湿因子那么高,支持机化性肺炎
梓凝:
右肺实变及斑片影,实变区内似乎可见小空洞,双侧胸腔积液,白细胞高,贫血,不知道有没有低蛋白及基础疾病?考虑肺部感染性疾病,金葡,结核,努卡都可以引起胸水,抗炎治疗六天后病变进展,没有树丫结核不符合,金葡似乎也不符,考虑努卡。需结合临床。
李亚:
还是考虑感染,发病过程,查敏感菌
风的四分之一拍solo:
考虑隐球和OP鉴别
赵森林:
奴卡要有免疫抑制的病史
星语无言:
感染继发OP
清晨的雾:
op很少长水是吧?我还是觉得结核不能排除。
李亚:
隐球菌这种大片状一般免疫缺陷吧
赵森林:
隐球不像
小调:
无树芽征,病灶无多形态,结核不首先考虑
木末子:
还有不同意见吗
陆仁嘉:
公布答案吧
结果
穿刺病理结果:机化性肺炎激素治疗一月后复查
关于“隐源性机化性肺炎”的一点粗浅认识——徐晓
既往的病理生理学认知及临床经验很容易让我们把“普通炎症后的组织机化、肉芽肿、纤维结缔组织形成”与“机化性肺炎”等同起来,尤其是“隐源性机化性肺炎”(COP)。
后来人们发现,无论是临床经过、影像学表现,还是病理学表现,“隐源性机化性肺炎”(COP)都迥异于以往的“炎症后的组织机化、纤维化”,它不仅仅是个病理学诊断,专家学者们有理由将其列为一独立的临床疾病!
尽管它的成因还有待于进一步探讨,尽管它更像是个排他性的诊断。
镜下的组织细胞改变异乎寻常。纤维肉芽组织增殖充填肺泡细支气管腔,这种被称之为Masson的铸型结构,一眼望去,如同挤入腔内的药膏,专往气腔内发展,明显不同于普通的急慢性炎症以及肉芽肿性炎的纤维化改变。找不出具有“前期病变”的蛛丝马迹,似乎也很难和其他间质性病变联系起来……
影像方面,双肺多发,磨玻璃、实变都可以有,沿血管支气管束分布,胸膜下分布,具有多态性。胸膜下分布的典型阴影怎么形容呢?有点儿像中世纪出海船只上的那张张“船帆”。
肺部病灶此起彼伏,变化莫测,与临床抗菌药物的使用似乎不相干,你用你的,我长我的……有短期复查对比图片非常重要。
临床往往以缺乏征兆的发热、气促起病。临床实验室指标常模棱两可,感染证据不足,其他中毒症状不重,临床表现与双肺改变不对等。
使用激素有效,肺部的病灶甚至可在1到2周发生明显变化吸收。这种本该属慢性过程的纤维肉芽组织居然快速变化,真是匪夷所思!
1到2周这个时段值得重视。
除COP之外的其他机化性肺炎(OP),起因是什么,究竟怎样定性,相信终有水落石出的一天。
既往精彩文章
1.机化性肺炎(OrganizingPneumonia,OP)
2.南边课堂—机化性肺炎(OP)病例学习
完
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