肺炎
流感
h1n1流感及季节性流感继发细菌性肺炎
这些结果揭示了流感病毒与致病菌共感染的分子机制:iav的na通过激活tgf-β增强细胞粘附蛋白的表达,导致肺部的细菌载量增加
研究显示,依赖纤连蛋白进行粘附的致病菌(比如a群链球菌gas)能受到iav的促进但iav无法促进lactococcus lactis的粘附,除非这种细菌表达gas的纤连蛋白结合蛋白研究人员还发现,iav感染能帮助gas进入野生型小鼠的肺部,但如果小鼠缺乏tgf-β信号,iav就无法发挥这样的作用研究指出,tgf-β和细胞粘附蛋白可以成为预防这种共感染的潜在治疗靶标
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流感病毒感染之后会让宿主更容易患上细菌性肺炎这种共感染(coinfection)现象也是流感大流行时造成患者死亡的主要原因然而,人们此前并不清楚这种现象背后的具体分子机制
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中科院微生物研究所的研究团队发现,甲型流感病毒(iav)的神经氨酸酶(na)能够通过激活tgf-β上调粘附分子(比如纤连蛋白和整合蛋白)的表达,帮助致病菌粘附在宿主细胞上这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊pnas杂志上,文章的通讯作者是中科院微生物所的王北难研究员
神经氨酸酶
研究人员对人类肺部上皮喘息性肺炎细胞系进行了流式分析他们发现在iav感染或重组na处理之后,纤连蛋白和α5整合蛋白的表达出现上调,而抑制tgf-β信号能够将其逆转
关键词:
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中科院微生物研究所的研究团队发现,甲型流感病毒(iav)的神经氨酸酶(na)能够通过激活tgf-β上调粘附分子(比如纤连蛋白和整合蛋白)的表达,帮助致病菌粘附在宿主细胞上这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊pnas杂志上
