间质性肺疾病
31.特发性肺纤维化急性加重的诊断标准是什么？
特发性肺纤维化急性加重的诊断标准：①过去或现在诊断特发性肺纤维化；②1个月内发生无法解释的呼吸困难加重；⑤低氧血症加重或气体交换功能严重受损：④新出现的肺泡浸润影；⑤排除了肺感染、肺栓塞、气胸或心力衰竭等。
急性加重可在特发性肺纤维化病程的任何时候发生，有时还可是本病的首发症状；临床表现主要为咳嗽加重，发热，伴或不伴有痰量增加。有研究认为，胸部手术和支气管肺泡灌洗术可能诱发特发性肺纤维化急性加重，但尚不明确这种情况是真正的特发性肺纤维化急性加重还是与操作相关的并发症。
32.特发性肺纤维化急性加重的组织学表现是什么？
特发性肺纤维化急性加重的组织学表现为急性或机化性弥漫性肺泡损伤(DAD)，少数病例现为远离纤维化区域的相对正常肺组织内的机化性肺炎。极少数情况下，肺活体组织检查术标本中仅有单纯的UIP而无典型UIP型表现。
33.特发性肺纤维化的治疗措施有哪些？
目前除肺移植外，尚无有效治疗特发性肺纤维化的药物。因此，需要建立医生与患者的良好合作关系，对疾病进行监测与评估，并视病情变化和患者意愿调整治疗措施，帮助患者减轻痛苦，提高生活质量。
（1）药物治疗：目前还没有循证医学证据证明任何药物治疗特发性肺纤维化有效，因此不推荐应用糖皮质激素、糖皮质激素和免疫抑制剂、糖皮质激素和免疫抑制剂和N乙酰半肮氨酸（NAC)、干扰素、波生坦以及华法林治疗。N-乙酰半胱氨酸可以在一定程度上减慢肺功能恶化或降低急性加重频率，部分特发性肺纤维化患者可以考虑使用。对于特发性肺纤维化急性加重目前多采用较大剂量糖皮质激素治疗，但是尚无循证医学证据。
（2）非药物治疗：特发性肺纤维化患者尽可能进行肺康复训练，静息状态下存在明显的低氧血症（PaO2＜55mmHg）患者还应该行长程氧疗，但是一般不推荐使用有创机械通气治疗特发性肺纤维化所致的呼吸衰竭。
（3）肺移植：是目前特发性肺纤维化最有效的治疗方法，合适的患者应该积极推荐肺移植。
（4）并发症治疗：积极治疗合并存在的胃食管反流及其他并发症。对特发性肺纤维化合并的肺动脉高压多不推荐给予波生坦等进行针对性治疗。
（5）对症治疗：减轻患者因咳嗽、呼吸困难、焦虑带来的痛苦，提高生活质量。
（6）加强患者教育与自我管理：建议吸烟者戒烟，预防流行性感冒和肺炎。
34.特发性肺纤维化的自然病程与预后如何？
特发性肺纤维化诊断后中位生存期为2～3年，但特发性肺纤维化自然病程及结局个体差异较大。大多数患者表现为缓慢、逐步、可预见的肺功能下降；少数患者在病程中反复出现急性加重；极少数患者呈快速进行性发展。
影响特发性肺纤维化患者预后的因素包括呼吸困难、肺功能下降、HRCT纤维化和蜂窝样改变的程度、六分钟步行试验（6MWT）的结果，尤其是这些参数的动态变化。基线状态下DLco＜40%预计值和6MWT时SpO2＜88%，6～12个月内FVC绝对值降低10%以上或DLco绝对值降低15%以上都是预测死亡风险的可靠指标。
35.结节病的概念是什么？
结节病是一种原因未明、以非干酪性类上皮肉芽肿形成为病理特征，影响全身各系统，特别是肺和胸内淋巴结的肉芽肿疾病。
36.结节病是如何发生的？
（1）遗传因素：结节病的临床表型以及患病的种族差异提示有遗传因素的作用，家族和病例对照研究证实，与结节病易感和表型关系最为密切的基因位于6号染色体的MHC区域。其他候选基因如细胞因子、化学趋化因子受体等均不具备可重复性，功能的有效性未能得到证实。
（2）环境因素：伯氏疏螺旋体、痤疮丙酸杆菌、结核和其他分枝杆菌等作为结节病的可能病因没有被证实。迄今没有感染性病因或其他因素被一致证明与结节病的发病相关。
（3）免疫机制：结节病以受累脏器，尤其是肺的非干酪样坏死性肉芽肿为病理特点，病变组织聚集大量激活的Th1型；CD4+T细胞和巨噬细胞是其特征性免疫异常表现。
结节病的确切病因和发病机制还不清楚.目前观点是遗传易感者受特定的环境抗原剌激,抗原呈递细胞吞噬处理抗原,经E类白细胞相关抗原(HLA)分子传递到CD4＋细胞的T细胞受体(TCR)，诱发受累脏器局部产生Th1型免疫反应，导致细胞聚集、增生、分化和肉芽肿形成；同时产生的白细胞介素(IL)-2、IL-12、IL-18、IFN-γ、肿瘤坏死因子-α等细胞因子和化学趋化因子促进肉芽肿形成。
37.结节病的特征性病理改变是什么？
特征性病理改变是非干酪样上皮样细胞性肉芽肿，主要由高分化的单核-吞噬细胞（上皮样细胞和巨噬细胞）和淋巴细胞组成，巨噬细胞可以有包涵体（如舒曼小体和星状小体）。肉芽肿的中心主要是CD4＋淋巴细胞，而外周主要是CD8+淋巴细胞。结节病性肉芽肿或消散,或发展成纤维化。肺75%的肉芽肿沿淋巴管分布,接近或位于支气管血管鞘、胸膜下或小叶间隔，开胸肺活体组织检查术或尸检发现半数以上累及血管。
38.结节病的临床表现有哪些？
结节病可累及全身各系统，临床表现多样而无特异性，因而经常被延误诊断。可分为非特异性表现和受累器官的特异性表现。
（1）急性结节病：表现为双肺门淋巴结增大、关节炎和结节性红斑，常伴有发热、肌肉痛、全身不适。85%的患者于1年内自然缓解。
（2）亚急性／慢性结节病：
1）约50%的亚急性／慢性结节病无症状，行体格检查或摄X线胸片时发现。
2）系统症状：约1/3患者可以有非特异性表现，如发热、体重减轻、无力、不适和盗汗。
3）胸内结节病：90%以上的结节病累及肺。临床表现隐匿，30%～50%有咳嗽、胸痛或呼吸困难，20%有气道高反应性或伴喘鸣音。
4）胸外结节病：如表13-2。
表13-2胸外型结节病的临床表现
受累部位
胸外型结节病临床表现
周围淋巴结
可发生于任何部位，以前斜角肌脂肪垫淋巴结最常见，表现为淋巴结轻度增大，活动度好，无触痛
眼
虹膜睫状体炎最常见，其次为急性结膜炎、干燥性角膜结膜炎、视神经炎、青光眼、白内障等
皮肤
结节性红斑最常见，多见于下肢；无症状的皮下结节、斑丘疹和斑块；冻疮样狼疮好发于鼻、颊和耳部
外分泌腺
腮腺、唾液腺可肿大；可并发干燥综合征
骨骼肌肉
多关节炎、跟腱炎、足跟痛、骨囊肿、多发性指（趾）炎、多肌炎
肝
肝大，但常无症状
心脏
心律失常和心肌病
肾
肾功能不全引发的症状和体征
神经系统
单侧面神经麻痹最常见，可侵犯其他脑神经和周围神经，可并发
颅内占位性病变，肉芽肿性脑膜炎，脊髓病变、多神经病变引发
的症状和体征
39.结节病的胸部X线征象与X线分期是怎样的？
（1）30％～50%的患者可无症状，而因其他疾病或常规体格检查、行胸部X线检查时发现。
（2）胸内淋巴结增大：双侧肺门及纵隔淋巴结对称性增大的表现有助于确诊。
（3）肺实质浸润：表现为广泛对称分布的结节状、点状或絮状阴影。
（4）肺纤维化：见于晚期患者，肺纤维囊性变和瘢痕化，可见蜂窝样改变，肺容积缩小。
90%以上的患者表现为X线胸片异常，X线胸片是提示诊断的敏感工具。临床上通常根据后前位X线胸片对结节病进行分期（表13-3），目前对这种分期尚存在争议。。
表13-3肺结节病的X线表现与分期
分期
胸部X线检查所见
占结节病患者的比率
0期
胸部X线检查无异常所见（可有肺外异常发现）
5％～10%
Ⅰ期
双侧肺门和（或）纵隔淋巴结增大，而肺部无异常
约50%
Ⅱ期
双侧肺门淋巴结增大伴肺实质浸润
约25%
Ⅲ期
肺实质浸润或肺纤维化，无肺门淋巴结增大
约15%
Ⅳ期
广泛肺纤维化
约12%
40.结节病的胸部CT/HRCT表现有哪些？
胸部CT能较准确估计结节病的类型、肺间质病变的程度和淋巴结增大的情况，尤其是高分辨率CT，对肺间质病变的诊断更为精确。
HRCT的典型表现为沿着支气管血管束分布的微小结节，可融合成球。其他异常有磨玻璃样变、条索带影、蜂窝肺、牵拉性支气管扩张以及血管或支气管的扭曲或变形。病变多侵犯上叶，肺底部相对正常。可见气管前、气管旁、主动脉旁和隆突下区的淋巴结增大。
41.评估肺结节病时，需要做哪些检查？其临床意义有哪些？
（1）血常规：活动进展期可有白细胞减少、轻度贫血。
（2）血生化检查：评估肝肾功能等，如尿素氮、肌酐、血电解质、肝氨基转移酶和碱性磷酸酶、免疫球蛋白、红细胞沉降率。可发现高血钙，肝酶和碱性磷酸酶升高等肝功能损害的指标，尿素氮和肌酐升高等肾功能损害的指标，血浆免疫球蛋白增高，红细胞沉降率增快。
（3）尿液分析：可能发现尿钙增高。
（4）结核菌素试验：通常为阴性或弱阳性，反映结节病患者皮肤无反应性的特征。
（5）心电图（ECG）：可能发现心律失常等心脏损害的征象。
（6）肺功能检查：80%以上的Ⅰ期结节病患者的肺功能正常，Ⅱ期或Ⅲ期结节病的肺功能异常者占40%～70%，特征性变化是限制性通气功能障碍、弥散量降低及氧合障碍。1/3以上的患者同时有气流受限。
（7）眼科评估：明确是否存在眼部受累。
42.诊断肺结节病的组织病理学检查有哪些？
活体组织检查术标本发现具有上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞聚集形成的非干酪性肉芽肿是确诊的重要方法，阳性率可达80%以上。
（1）纵隔镜检查：对纵隔淋巴结增大者，经纵隔镜取淋巴结活体组织检查术有助于确诊。
（2）支气管镜检查：经支气管镜进行支气管黏膜和肺活体组织检查术。可能发现支气管内膜水肿或网状血管增生，黏膜下见黄白色斑样小结节呈铺路石样改变，还可见非干酪性上皮样细胞肉芽肿。肺活体组织检查术的阳性率可达63%～97%，在胸部X线或CT提示肺实质病变的患者中检出率较高。0期阳性率很低，I期阳性率可达50%以上，Ⅱ、Ⅲ期阳性率较高。
（3）手术标本：当经支气管镜肺活体组织检查术结果不能确诊，并且没有其他可能获得活体组织检查术标本的病变部位时，可考虑行外科开胸肺活体组织检查术。
（4）皮肤/淋巴结活体组织检查术：对可切除的皮肤病变和（或）增大淋巴结也应进行活体组织检查术。
43.用于支持肺结节病诊断的其他辅助检查有哪些？
（1）支气管肺泡灌洗液（BALF）：在肺泡炎阶段，淋巴细胞和多核白细胞明显升高，主要是T淋巴细胞增多，CD4+、CD4+/CD8+比值增高。此外，B细胞的功能亦增强。灌洗液中IgG、IgA升高，特别是IgG1、IgG3升高更为突出。以上表现支持结节病诊断，但是并非确诊依据。
（2）镓核素扫描：肉芽肿活性巨噬细胞摄取67Ga明显增加，肺结节病肉芽肿性病变和肺门淋巴结可被67Ga所显示。可协助诊断，但无诊断特异性。
（3）血管紧张素转换酶（ACE）：ACE由结节病肉芽肿的内上皮细胞产生，血清ACE水平反映体内肉芽肿负荷，可以辅助判断疾病活动性，ACE活性增高支持结节病的诊断。
因为其他一些疾病（如甲状腺功能亢进症、糖尿病性微血管病）和其他肉芽肿性疾病也存在血管紧张素转换酶活性升高，因而升高并不能作为确定诊断的标准。
（4）结节病抗原（Keim）试验：以急性结节病患者的淋巴结或脾组织制成1∶10生理盐水混悬液为抗原。取混悬液0.1～0.2ml作皮内注射，10日后注射处出现紫红色丘疹，4～6周后扩散到3～8mm，形成肉芽肿，为阳性反应。切除阳性反应的皮肤做活体组织检查术，阳性率为75％～85%，但可能有假阳性反应。
因无标准抗原，故应用受限制，近年来逐渐被淘汰。
44.肺结节病的诊断标准时什么？
结节病的诊断应符合三个条件：①临床和胸部影像表现与结节病相符合；②活体组织检查术证实有非干酪样坏死性类上皮肉芽肿；③除外其他原因。
建立诊断以后，还需要判断疾病累及的脏器范围、分期（如上述）和活动性。活动性判断缺乏严格的标准。起病急、临床症状明显、病情进展较快、重要脏器受累、血清ACE增高等提示属于活动期。
45.肺结节病需与哪些疾病鉴别？
（1）肺门淋巴结结核：患者较年轻，结核菌素试验多阳性。肺门淋巴结增大一般为单侧性，有时伴有钙化，可见肺部原发病灶。CT可见淋巴结中心区有坏死。
（2）淋巴瘤：多有发热、消瘦、贫血、胸腔积液等。常累及上纵隔、隆突下等处的纵隔淋巴结，大多为单侧或双侧不对称增大，淋巴结可呈现融合。结合其他检查及活组织检查可作鉴别。
（3）肺门转移性肿瘤：肺癌和肺外肿瘤转移至肺门淋巴结，皆有相应的症状和体征。对可疑原发灶进行进一步的检查，有助于鉴别。
（4）其他肉芽肿病：过敏性肺炎、硅沉着病，以及感染性、化学性因素所致的肉芽肿，结合临床资料及相关检查的综合分析有助于与结节病进行鉴别。
46.活动性、非活动性肺结节病的征象有哪些？
所有确诊肺结节病患者都需要进一步评估病情和活动性。
（1）活动性结节病的征象包括：病变进展；血清血管紧张素转换酶活性升高；红细胞沉降率增快；免疫球蛋白增高；支气管肺泡灌洗液淋巴细胞计数增多；CD4+/CD8+比值升高大于3.5，提示高度活动性肺泡炎；67Ga扫描阳性。
（2）非活动性结节病：临床稳定或好转，上述辅助检查指标基本正常。
47.诊断肺结节病后，是否全部需要药物治疗？
肺结节病的自然缓解率是Ⅰ期55%～90%，Ⅱ期40%～70%，Ⅲ期10%～20%。即结节病有自限性，可能自愈，因此对于无症状、无活动性的结节病只需定期随访，监测肺部病变，不必药物治疗。
依据是否存在症状和疾病的分期及活动性决定是否对结节病进行治疗。
如已经存在晚期肺纤维化，其治疗重点在于加强支持治疗和对症处理。
无症状的Ⅰ期患者不需要糖皮质激素治疗。无症状的Ⅱ期或Ⅲ期患者如果仅存在肺功能轻度异常而且病情稳定者，不主张积极地应用糖皮质激素，可保持动态随访，有明显用药指征时应及时用药。
血清血管紧张素转换酶活性升高或其他辅助检查结果证证实病情活动者，应采用强化药物治疗。
48.肺结节病药物治疗指征有哪些？
肺结节病药物治疗指征包括：①患者有明显的呼吸道症状，或病情进展的Ⅱ期及Ⅲ期；②胸部影像学检查结果证实有进行性恶化，或伴进行性肺功能损害；③肺外器官受累，如心脏受累，中枢神经系统受累、垂体病变，肝肾功能障碍，或伴视力损害的眼部受累；④持续性高钙血症和（或）高尿钙；⑤伴有肌病，或脾结节病伴脾功能亢进；⑥明显乏力，体重下降，毁容性皮肤损害及淋巴结增大。
49.治疗肺结节病的药物主要有哪些？
糖皮质激素是首选的治疗药物，当糖皮质激素不能耐受或治疗无效时，可考虑使用其他免疫抑制剂（如甲氨蝶呤、硫唑嘌呤），甚至英夫利昔单抗。
50.糖皮质激素治疗肺结节病的指征及治疗方案有哪些？
（1）一般应用指征：活动性弥漫性肺浸润，伴明显的呼吸道症状，或病情进展的Ⅱ、Ⅲ期患者；眼结节病、中枢神经结节病或心肌结节病；脾结节病伴脾功能亢进；弥漫性肝结节病；持续高血钙症和（或）高尿钙；影响容貌的皮肤结节病。
以下情况也可考虑使用:肺门纵隔淋巴结增大伴呼吸道症状；局限性皮肤病变；局限性表浅淋巴结增大；非重要脏器结节病。
（2）临床应用：口服糖皮质激素是肺结节病的首选药物，通常能够改善症状、逆转器官功能障碍，对慢性结节病可预防进行性肺纤维化。如停药后病情复发，再次糖皮质激素治疗仍然有效，并在必要时加用免疫抑制剂。停药后症状和胸部X线表现多会再次出现。目前的临床研究并未明确糖皮质激素治疗是否能长期改善肺功能或延缓疾病的进展。荟萃分析研究显示，糖皮质激素治疗6～24个月可改善胸部X线表现和肺活量测定值，但很少有证据显示可改善肺功能。目前的临床研究并未明确上述改善是否能持续超过2年。
（3）口服制剂：宜选用中效（生物半衰期为12～36小时）的泼尼松或泼尼松龙，每日早晨服用1次。因泼尼松需经肝转化，肝功能损害者宜选用泼尼松龙。
随访和确定疗程：治疗1～3个月后，应重新评估患者。治疗3～4个月而无效的患者，通常延长疗程也不太可能获得效果。糖皮质激素治疗有效的患者应逐渐减量，并持续使用1～2年。之后需考虑停药，并持续监测是否出现复发。为防止病情反复，有些患者可能需要长期低剂量维持治疗，或间断用药。
长期接受糖皮质激素治疗的患者存在发生骨质疏松的风险，可使用双膦酸盐类和降钙素防治此病。
（4）吸入剂：可考虑用于缓解气道高反应性引起的症状，如咳嗽。对气道黏膜受累者可能有一定疗效。可单独应用，或在治疗初期与口服制剂重叠应用2～3个月。目前尚缺乏有关吸入糖皮质激素治疗肺结节病的证据。
（5）其他剂型：①外用制剂：用于有皮肤局限性病变的患者。②滴眼液：用于有前葡萄膜炎的患者。
51.肺结节病治疗中，免疫抑制剂和细胞毒药物应用指征及治疗药物有哪些？
临床应用：用于对糖皮质激素抵抗的严重病例、病情复发或进行性加重者。通常与糖皮质激素合用，也可单独使用。目前支持细胞毒性药物和免疫抑制剂联合使用的证据仍有限。
常用药物有以下三种。
（1）硫唑嘌呤：可减少糖皮质激素的用量。多用于慢性、多系统病变的难治性结节病。可与甲氨蝶呤合用。有较好的安全性。
（2）甲氨蝶呤：可能抑制病情发展，但是不存在治疗作用，可减少糖皮质激素的用量。主要用于慢性皮肤病变，如冻疮样狼疮。对激素治疗无效、复发的难治性结节病有一定的疗效。长期使用，可导致药物性肺纤维化。
（3）环磷酰胺：多用于糖皮质激素治疗无效或严重肺外结节病患者。有报道称，一些糖皮质激素和甲氨蝶呤治疗无效的患者中有效。由于有明显的不良反应，限用于严重、难治性病例。
52.肺结节病治疗中免疫调节剂（抗疟药）如何应用？
（1）药理作用：抑制巨噬细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-α），对肺结节病主要为抑制作用，而非治疗作用。
（2）临床应用：适用于皮肤黏膜受损为主的结节病，如冻疮样狼疮、严重鼻结节病且对糖皮质激素无应答者。通常首选羟氯喹，因为其眼毒性较低；也可使用氯喹。
53.肺结节病患者的随访及监测原则是什么?
对于无症状和肺功能正常的Ⅰ、Ⅱ期患者，一般无需给予特殊治疗，应严密监测病情的进展。
（1）监测原则:应定期进行监测评估，接受治疗的患者停止治疗后应继续监测3年。随访观察至少3年，直至胸部X线检查正常后2年。对于经糖皮质激素治疗后缓解的患者应加强随访。
监测评估项目应至少包括症状、体格检查、胸部X线和肺功能测定。根据其他器官受累的情况，需对其他器官功能进行评估。监测并治疗与结节病相关的并发症，如骨质疏松、高钙血症以及高尿钙。
（2）根据疾病分期进行监测：Ⅰ期：开始时每6个月1次，如果病情稳定，则每年1次；Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ期：每3～6个月1次，也可不定期按需监测；严重肺外受累，无论X线分期如何：不定期按需监测。
54.严重晚期患者的其他治疗措施有哪些？
（1）治疗并发症：①抗微生物药物：治疗并发感染。②止血药物：用于咯血的患者。对于大咯血，采用选择性支气管动脉造影和栓塞治疗。治疗其他结节病相关的并发症：如骨质疏松、高钙血症及高尿钙。出现高钙血症时，应限制钙的摄入。维生素D可导致血钙、尿钙明显升高，应禁用。③对症支持治疗：如对于发生器官功能损害者给予相应治疗。
（2）手术治疗：请外科医师会诊，选择适当的患者和手术方法，肺移植术适用于以下患者：用力肺活量＜1.5L；肺一氧化碳弥散量＜30%；Ⅳ期结节病；每日需要激素维持量大于20mg；需要吸氧维持生命；伴有肺动脉高压。
55.肺结节病治愈的指征有哪些？
肺结节病治愈的指征有结节病的症状消失；实验室生化检查指标正常；肺部病变和（或）肺门纵隔淋巴结增大完全消失（纵隔残留个别淋巴结，但直径小于1cm，仍可认为正常）；病情稳定5年以上。
56.肺结节病的预后如何？
肺结节病的预后与结节病的临床类型有关。急性起病者，经治疗或自行缓解，预后较好；而慢性进行性、多个脏器功能损害、肺广泛纤维化等则预后较差，总病死率为1%～5%。死亡原因常为呼吸功能不全，或心脏、中枢神经系统受累所致。
57.过敏性肺炎的概念是什么？
过敏性肺炎（HP）又称外源性过敏性肺泡炎（EAA），是指易感个体反复吸入有机粉尘抗原后诱发的一种主要通过细胞免疫和体液免疫反应介导的肺部炎症反应性疾病。以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎，细胞性细支气管炎（气道中心炎症）和散在分布的非干酪样坏死性肉芽肿为特征性病理改变。
农民肺是过敏性肺炎的典型形式，是由农民吸入霉干草中的嗜热放线菌或热吸水链霉菌孢子所致。吸入含动物蛋白的羽毛和排泄物尘埃引起饲鸟者肺（如鸽子肺、鹦鹉肺），生活在有嗜热放线菌污染的空调或湿化器的环境引起的空调器肺等。
58.过敏性肺炎的临床表现有哪些？
各种病因所致过敏性肺炎的临床表现相同，可以是急性、亚急性或慢性。
（1）急性形式：是最常见和具有特征的表现形式。一般在职业或家居环境抗原接触后4～8小时出现畏寒、发热、全身不适，伴胸闷、呼吸困难和咳嗽。如果脱离抗原接触，病情可于24～48小时内恢复。如果持续暴露，反复急性发作，导致数周或数个月内逐渐出现持续进行性发展的呼吸困难，伴体重减轻，表现为亚急性形式。
（2）慢性形式：是长期暴露于低水平抗原或急性或亚急性反复发作后的结果，主要表现为进行性发展的呼吸困难伴咳嗽和咳痰及体重减轻，肺底部可以闻及吸气末Velcro啰音，少数有杵状指（趾）。
59.过敏性肺炎的诊断要点有哪些？
根据明确的抗原接触史，典型的症状发作特点，胸部HRCT具有细支气管中心结节、斑片磨玻璃影或伴实变，气体陷闭形成的马赛克征象等特征性表现，BALF检查显示明显增加的淋巴细胞，可以作出明确的诊断。TBLB取得的病理资料能进一步支持诊断，通常不需要开胸肺活体组织检查术。
60.过敏性肺炎的治疗措施是什么？
过敏性肺炎的根本治疗措施是脱离或避免抗原接触。急性重症伴有明显的肺部渗出和低氧血症，激素治疗有助于影像学和肺功能明显改善。
61.何谓嗜酸粒细胞性肺炎？
嗜酸粒细胞性肺炎是一种以肺部嗜酸粒细胞浸润伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多为特征的临床综合征，既可以是已知原因所致，如Loeffler综合征、热带肺嗜酸性粒细胞增多、变异性支气管肺曲霉菌病、药物或毒素诱发，又可以是原因不明的疾病，如急性嗜酸性粒细胞性肺炎、慢性嗜酸性粒细胞性肺炎、变应性肉芽肿血管炎。
62.慢性嗜酸性粒细胞性肺炎有何临床表现？如何进行治疗？
慢性嗜酸性粒细胞性肺炎（CEP）的发病原因不明，最常发生于中年女性，通常于数周或数月内出现呼吸困难、咳嗽、发热、盗汗、体重减轻和喘鸣，呈现亚急性或慢性病程。X线胸片的典型表现有肺外带的致密肺泡渗出影，中心带清晰，这种表现称为肺水肿反转形状，而且渗出性病变多位于上叶。
80%的患者有外周血嗜酸性粒细胞增多，血清IgE增高也常见。如果患者有相应的临床和影像学特征，BALF嗜酸性粒细胞大于40%，高度提示嗜酸性粒细胞性肺炎。治疗主要采用糖皮质激素。
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