肺炎的动物模型中肪炎球菌肺炎发病的病因,肪炎球菌肺炎的病因,肪炎球菌肺炎

透明质酸酶:绝大多数肺炎球菌可产生透明质酸酶,透明质酸酶可降解宿主结缔组织和细胞外基质的透明质酸,使细菌容易在宿主组织中扩散,并定植于组织,也可使细茵从肺组织进入血液

参与肪炎球菌肺炎发病的团自溶素le溶索〔autolysin,lyta)是肺炎球菌细胞壁上的一种降解酶,通常lyta无活性,如营养缺乏或应用青霉宗进行治疗时,lyta被激活并引起细菌的细胞自治,从而释放细胞壁的降解产物包括脓聚糖和磷壁酸,可引起炎症反应,并可促使释放细胞内的溶血京等,对宿主造成损害透明质酸除保持组织的完憨性外,还参与炎症反应的发生,透明质酸曲的产生也能影响肺内的炎症反应肺炎球菌的透明质酸酶基因已被克隆,构建不表达透明质酸酶的突变体对肺炎模型动物的毒力减弱(.:淡蓝)

神经氨酸酶;大量研究表明神经氨酸酶(neuraminnase)在肺炎的发病机制中发挥着作用神经氨酸酶能破坏宿主细胞表面或体液中糖脂、糖蛋白以及寡糖,还可暴露细胞上肺炎球菌憨附素的受体,从而增强肺炎链球菌对宿主细胞的勒附所有新鲜分离的肺炎球菌都具有神经氨酸荫活性,肺炎球菌至少产生两种神经氨酸酶(nana和nanb),它们的基因已被克隆肺炎的动物模型中,不表达的突变体毒性低,但nana似乎不参与炎症反应,nans在肺炎的发病机制中的作用有待于进一步明确

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