案例一：双侧异常单肺静脉
患者为女性，56岁。其因盆腔肿瘤评估而接受了一次胸部X射线检查。胸片结果显示其存在一种独特的双侧肺静脉异常弯曲模式（图1A）。
CT容积重建（图1B），冠状位（图1C）和轴位（图1D，E）最大强度投影（MIP）图像显示，患者双侧肺静脉在正常回流入入左心房之前，存在异常迂回通路。该种血管模式也被称为双侧单肺静脉异常。虽然肺静脉异常是一种良性畸形，患者具有正常的静脉回流，且通常无症状，但其必须与其它的肺静脉异常连接相鉴别，因为后者有时会与可导致左向右分流的弯刀综合征相关。
案例二：以机化性肺炎为表现形式的肺结核
患者为男性，80岁。因发热，进行性呼吸困难，和咳嗽5周而就诊。检查没有发现其存在HIV病毒感染的证据。间隔25天的胸部CT扫描显示：尽管在此期间，患者接受了阿莫西林/克拉维酸联合阿奇霉素；继以左氧氟沙星，哌拉西林/他唑巴坦联合阿米卡星；最后是替加环素等多种抗菌素治疗，但其肺实变阴影还是出现了进展（图1A和1B）。对患者支气管肺泡灌洗液的微生物检查结果表明，包括需氧菌培养、结核分枝杆菌培养、及抗酸染色等在内的检查均为阴性。由于患者的肺炎原因不明，医生还对其进行了左肺下叶的胸腔镜活检。活检标本显示，病变肺组织存在明显的散在结节；肺泡腔和局部支气管内充满粘液样纤维组织（Masson体，如图1C箭头所示，Biebrich猩红溶液染色）；肺间质纤维化；肺实质内有泡沫状巨噬细胞病灶等，上述表现均与机化性肺炎的病理表现相符。对切除肺标本的抗酸染色检查，证实了抗酸杆菌的存在（如图1D箭头所示）；同时，从患者的肺标本中也培养出了耐异烟肼的结核分枝杆菌。由此，上述少见病例证实了肺结核可以表现为机化性肺炎的形式。
案例三：浸润性肺腺癌十年的变化
反晕征，即局灶性类圆形磨玻璃影，周围包绕完整的实性组织。下面报道了一例初始影像学表现为反晕征的肺腺癌。患者女性，73岁，有肺类癌病史，术后CT随访发现右下肺磨玻璃影（图1A）。随后10年，CT随访发现病灶稳定在23mm，但病灶中央的衰减逐渐增加：由反晕征变为晕征（图1B，C）。最终病理组织学诊断为浸润性腺癌。图1：分别为10年前，4年后和10年后结节的CT影像学表现。反晕征，又称环礁迹象，首先在相对特异的隐机化性肺炎中描述，后来发现在某些感染性和非感染性疾病也存在类似现象，其中包括少数肺腺癌。通常，肺部结节尺寸增长与衰减增加有关。该肺腺癌患者在10年随访中病灶尺寸无明显变化，然而，病灶中央衰减缓慢增加，由反晕征转为晕征。
案例四：肺结核
女性，50岁。咳嗽咳痰痰中带血。10年前得过肺结核！
经抗结核治疗，病情明显好转。
最终诊断：双肺继发性肺结核伴左肺结核空洞形成。
案例五：高原性肺水肿
男性，45岁。短暂的高海拔生活近2周。
临床诊断：高原性肺水肿。
复查片：
案例六：肺泡蛋白沉着症（PAP）
女7岁，反复咳嗽3年
肺泡灌洗病理证实：肺泡蛋白沉着症。病因：肺泡蛋白沉着症（Pulmonaryalveolarproteinosis，PAP）是肺泡内表面活性物质异常沉积，脂质蛋白物质阻碍了肺泡正常的换气过程。PAP可由遗传性表面活性物质缺乏而发病。获得性PAP常见于年长儿或成年，常由自身免疫过程所导致。细胞集落刺激因子（GM-CSF）产生自身免疫抗体，由于GM-CSF参与肺泡巨噬细胞信号传导，表面活性物质衍生物肺泡内脂质蛋白清除过程受损从而引发本病。引发PAP的其它原因还包括白血病，化疗，有毒有害烟尘的暴露环境以及其它损害肺泡巨噬细胞功能的原因。影像：影像学不能鉴别引起PAP的病因。胸片表现为双侧对称的肺门周围向外带延伸的致密影。这些致密影不像细菌性肺炎病变一样实变、致密。HRCT可见双侧磨玻璃密度影伴小叶间隔或小叶内间隔光滑增厚，呈多边形。这一表现即“铺路石”征。
案例七：肺癌（高-中分化腺癌）
男性，59岁。因“左腰腹部疼痛10年”入院。
手术名称：胸腔镜下右肺下叶切除术+右肺门纵隔淋巴结清扫术。
术中所见：右下肺轻度粘连，右下肺肿瘤，1*0.9*0.7cm，无突破脏层胸膜，与胸壁无粘连，余无结节肿块。
病理诊断：（右肺下叶）肿物：镜下形态结合免疫组化检查，符合肺高-中分化腺癌，部分向鳞癌分化。
案例八：成人肺淋巴管扩张症
肺淋巴管扩张症属罕见病，患者多为小儿，其成年患者难得一遇，易产生误诊。下面看这样一例患者。患者，女，23岁。因胸部X线异常而就诊。其1岁时曾患过肺炎；并有咳嗽、咳痰史20年。无胸腔积液或乳糜胸病史。患者从不吸烟。家族史无特殊。包括其指甲、甲床、胸部听诊等在内的全面查体，均未发现异常。胸片显示其右下肺野支气管血管束增加（图1）。胸部CT则显示肺部存在弥漫性的小叶间隔增厚、支气管血管束增强，以及微结节等，病变主要分布在其右肺及左肺上叶（图2）。患者的痰液是浆液性的，其在支气管镜检查时所取痰液的培养结果均为阴性。由于怀疑患者为弥漫性肺间质疾病，随后又为其进行了外科肺活检检查。图1.胸片显示右下肺野支气管血管束增加。图2.胸部CT显示肺部弥漫性的小叶间隔增厚、支气管血管束增强，以及微结节等，病变主要分布在其右肺及左肺上叶。经过淋巴引流的肺活检标本显示，患者的肺部淋巴管扩张并伴有纤维化（图3），且分布与其影像学表现存在相关性。淋巴显像也显示患者的肺部存在放射性示踪剂聚集，但无淋巴引流受阻（图4）。
图3.肺活检标本显示淋巴管扩张并有纤维化（A，B，苏木精-伊红染色）。淋巴管表型通过D2–40阳性确认（C，D）。图4.淋巴显像显示肺内的放射性示踪剂聚集，无淋巴引流受阻。ANT=前；POST=后。患者无明显的肺外受累，如纵隔病变或膈下异常。也没有存在先天性心脏病等潜在疾病的证据，因此，考虑其诊断为原发性肺淋巴管扩张症。弥漫性肺淋巴系统疾病通常在患者出生后不久即发病，且被认为与新生儿的高死亡率相关；然而，根据此前的报告，其预后尚可。此外，尽管最近的一些报告描述了发生于成年人的弥漫性肺淋巴系统疾病，但此类疾病在成年人中仍属罕见。
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