小蜘蛛导读破伤风是由破伤风杆菌引起的以肌肉痉挛为主要表现的一种侵犯神经系统的感染性疾病。破伤风在发达国家中的发病率较低，但在发展中国家的农村等偏远地区，由于医疗资源的匮乏、居民暴露后预防知识的不足，导致其发病率及病死率仍处于较高水平［１－４］。本文拟通过病例对照研究，了解并分析破伤风患者合并ＨＡＰ的危险因素以及病原菌分布，为临床医生防控及治疗此类患者提供参考依据。医院获得性肺炎的危险因素及病原菌来源：中国感染控制杂志作者丨肖科，曹汴川，黄富礼，钟利摘要［摘要］目的：分析医院获得性肺炎（ＨＡＰ）的危险因素及病原菌分布，为临床医生防控及治疗此类患者提供参考依据。方法：收集２０１４年１月—２０１９年６月医院感染科收治的破伤风患者的临床资料，根据是否发生ＨＡＰ分为两组，统计病原菌分布，分析破伤风患者合并ＨＡＰ的危险因素。结果７５例破伤风患者，发生ＨＡＰ者４４例（５８．７％），死亡１１例患者均合并ＨＡＰ。破伤风患者合并ＨＡＰ危险因素单因素分析显示，ＨＡＰ组患者年龄≥６０岁、长期吸烟、合并慢性肺疾病、Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级、气管切开的比例均高于非ＨＡＰ组患者（均P＜０．０５）；ｌｏｇｓｔｉｃ回归多因素分析显示，长期吸烟（OR＝７．００，９５％CI：１．１７～４１．９１）、合并慢性肺疾病（OR＝９．８４，９５％CI：１．３７～７０．５２）、Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级（OR＝２４．５３，９５％CI：３．８１～１５７．７６）是破伤风患者合并ＨＡＰ的独立危险因素。４４例患者分离出病原菌２４株，以铜绿假单胞菌（８株）、肺炎克雷伯菌（７株）等革兰阴性菌为主。结论：破伤风患者合并ＨＡＰ的发生率高，ＨＡＰ病原菌以革兰阴性菌为主。长期吸烟、合并慢性肺疾病、Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级的破伤风患者易发生ＨＡＰ［关键词］破伤风；医院获得性肺炎；危险因素；病原菌破伤风是由破伤风杆菌引起的以肌肉痉挛为主要表现的一种侵犯神经系统的感染性疾病。破伤风在发达国家中的发病率较低，但在发展中国家的农村等偏远地区，由于医疗资源的匮乏、居民暴露后预防知识的不足，导致其发病率及病死率仍处于较高水平［１－４］。国外研究表明，呼吸衰竭是破伤风死亡的第二大死因［５］，医院获得性肺炎（ｈｏｓｐｉｔａｌ-ａｃｑｕｉｒｅｄｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＨＡＰ）医院感染之一［６］，其可增加患者的住院日数、住院费用，同时也是呼吸衰竭的“元凶”之一，严重者可导致病死率增加［７］。目前，关于破伤风患者合并HAP的危险因素及病原菌分布的相关报道国内尚未见报道，本文拟通过病例对照研究，了解并分析破伤风患者合并HAP的危险因素以及病原菌分布，为临床医生防控及治疗此类患者提供参考依据。01对象和方法１．１研究对象２０１４年１月—２０１９年６月医院感染科收治的破伤风患者。病例排除标准：住院时间＜４８ｈ，入院时已合并社区获得性肺炎，临床资料不完整的患者。１．２资料的收集收集患者的人口学、慢性肺疾病史、长期吸烟史、破伤风病情分级、生化指标、住院时间、预后、ＨＡＰ致病病原菌及是否气管切开等资料、指标。１．３诊断标准及分组破伤风诊断标准参照《实用内科学》［８］，破伤风病情分级标准根据临床表现及Ａｂｌｅｔｔ分级法分为Ⅳ级［９］。Ⅰ级（轻度）：轻至中度牙关紧闭，一般痉挛状态，无呼吸困难，无抽搐，无或轻微吞咽困难。Ⅱ级（中度）：中度牙关紧闭，明显的痉挛状态，轻至中度的短暂抽搐，中度呼吸困难且呼吸频率＞３０次／ｍｉｎ，轻度吞咽困难。Ⅲ级（严重）：严重牙关紧闭，全身性痉挛状态，反射性持续抽搐，呼吸频率＞４０次／ｍｉｎ，严重呼吸困难，严重吞咽困难，心动过速（心率＞１２０次／ｍｉｎ）。Ⅳ级（非常严重）：Ⅲ级并有强烈的自律性不稳定，包括心血管系统，严重的高血压和心动过速与低血压和心动过缓交替。ＨＡＰ的诊断参照卫生部２００１年颁布的《医院感染诊断标准（试行）》［１０］和中华医学会呼吸病学分会感染学组２０１８年修订的《医院获得性肺炎与呼吸机相关性肺炎诊断和治疗指南（２０１８年版）》［１１］，根据患者入院后是否发生ＨＡＰ分成ＨＡＰ组、非ＨＡＰ组。１．４统计学分析应用Ｅｘｃｅｌ表收集临床资料，ＳＰＳＳ２３．０统计软件进行统计分析，单因素分析采用卡方检验，ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析筛选出破伤风患者合并ＨＡＰ的独立危险因素，P≤０．０５为差异有统计学意义。02结果２．１一般情况２０１４年１月—２０１９年６月本院感染科收治的破伤风患者９７例，按照纳入及排除标准最终７５例患者纳入研究。７５例患者中，男性５０例，女性２５例；年龄２９～８５岁，平均（５８．４３±１０．１６）岁；治愈６４例，死亡１１例；发生ＨＡＰ者４４例（５８．７％），未发生ＨＡＰ者３１例（４１．３％）；ＨＡＰ组患者病死率高于非ＨＡＰ组（２５．０％ＶＳ０，χ２＝０．６３４，P＝０．００３）。２．２ＨＡＰ危险因素单因素分析单因素分析显示，ＨＡＰ组６０岁以上老年人、长期吸烟、合并慢性肺疾病、重症破伤风、气管切开的患者比例高于非ＨＡＰ组，差异有统计学意义（P＜０．０５）；两组患者在性别、合并低蛋白血症、住院时间≥１４ｄ方面比较差异无统计学意义（P＞０．０５）。见表１。２．３ＨＡＰ危险因素多因素分析以破伤风是否合并ＨＡＰ为因变量，年龄≥６０岁、长期吸烟、合并慢性肺疾病、Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级、气管切开为协变量进行多因素ｌｏｇｓｔｉｃ回归分析，结果显示长期吸烟（OR＝７．００）、合并慢性肺疾病（OR＝９．８４）、Aｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级（OR＝２４．５３）是破伤风合并ＨＡＰ的独立危险因素。见表２。２．４ＨＡＰ病原菌分布４４例ＨＡＰ患者痰培养阳性２２例，检出病原菌２４株，其中２例患者为复数菌感染，１例为铜绿假单胞菌和金黄色葡萄球菌，１例为肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌。革兰阴性菌２１株，以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌为主，检出产超广谱β-内酰胺酶（ＥＳＢＬｓ）菌株３株，除嗜麦芽窄食单胞菌外，其余菌株对亚胺培南均敏感。革兰阳性菌３株，均为金黄色葡萄球菌，对万古霉素、利奈唑胺均敏感。病原菌分布见表３。03讨论本研究中７５例破伤风患者４４例发生ＨＡＰ，发生率为５８．７％，且死亡的１１例患者均合并ＨＡＰ，提示对于破伤风患者ＨＡＰ的预防及控制尤为重要。老年人、慢性肺疾病患者、长期吸烟的住院患者多合并机体抵抗力降低，气道存在黏液高分泌，纤毛功能失调等病理生理功能的改变，气道纤毛损伤降低了净化呼吸道的功能，加上黏液分泌过多，黏液滞留，使细菌等微生物得以在呼吸道繁殖，容易发生ＨＡＰ［６-７］，本研究结论与此一致。此外本研究还发现重症破伤风（Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级）及气道切开的患者更易发生ＨＡＰ，分析可能的原因为：（１）此类患者病情危重，频繁的全身抽搐导致患者呼吸肌疲劳、麻痹甚至出现意识障碍，加之该类患者需使用较大剂量的镇静剂，导致患者出现误吸，气道自净能力下降，分泌物难以排出等导致病原菌繁殖，从而发生ＨＡＰ［１２-１３］。（２）气管切开是抢救危重破伤风的常见措施，但气管切开损伤气道黏膜，破坏呼吸道正常防御功能，使患者排痰能力及咳嗽反射降低甚至丧失，此时病原菌易入侵导致ＨＡＰ［１４］。此外，破伤风患者住院治疗时间长也增加了罹患ＨＡＰ的概率。本研究结果显示，破伤风患者ＨＡＰ病原菌以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌等革兰阴性菌为主，医院感染及ＨＡＰ病原菌的研究及统计相似［１５-１６］。药敏结果提示存在产ＥＳＢＬｓ菌株及耐碳青霉烯类抗生素菌株；革兰阳性菌均为金黄色葡萄球菌，对万古霉素敏感。因此，在经验性选择抗菌药物时，以针对革兰阴性菌为主，应选择抗菌谱较广的加酶抑制剂抗生素，并应早期送标本做病原微生物培养和药敏试验，根据致病菌药敏试验结果及时调整抗菌药物。综上所述，通过对本院５年多来收治的破伤风患者的临床资料分析发现，破伤风患者合并ＨＡＰ的发生率较高，年龄≥６０岁、长期吸烟、合并慢性肺疾病、Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级、气管切开是ＨＡＰ的危险因素，其中长期吸烟、合并慢性肺疾病、Ａｂｌｅｔｔ分级≥Ⅲ级是ＨＡＰ的独立危险因素。破伤风合并ＨＡＰ的病菌分布以铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌为主。由于破伤风患者多数需要在安静的环境下治疗，翻身、拍背诱导排痰等外界刺激可能导致患者出现抽搐、病情加重，医护人员在收治此类患者时应详细询问病史，严格遵守无菌操作，做好手卫生、气道管理及吸痰护理等，以降低ＨＡＰ的发生，合理及规范选用抗菌药物，有效治疗ＨＡＰ。本研究局限在于仅是单中心的回顾性研究，部分病例数据存在缺失，同时，有意义的指标９５％的置信区间宽，结果不稳健，可能对结论有一定影响，尚待设计全面的、多中心的大样本研究进一步证实及探讨破伤风患者发生ＨＡＰ的危险因素。小提示添加老师
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