其内部的致密核心系由8个片段组成的单链rna和蛋白质组成的核蛋白,其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起
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流感病毒感染之后会让宿主更容易患上细菌性肺炎这种共感染(coinfection)现象也是流感大流行时造成患者死亡的主要原因然而,人们此前并不清楚这种现象背后的具体分子机制
我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次,80年代中流感疫情以散发及小暴发为主,无明显的流行,90年代以来,我国北方曾出现数次乙型流感的暴发
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中科院微生物研究所的研究团队发现,甲型流感病毒(iav)的神经氨吸入性肺炎治疗酸酶(na)能够通过激活tgf-β上调粘附分子(比如纤连蛋白和整合蛋白)的表达,帮助致病菌粘附在宿主细胞上这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊pnas杂志上
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这些结果揭示了流感病毒与致病菌共感染的分子机制:iav的na通过激活tgf-β增强细胞粘附蛋白的表达,导致肺部的细菌载量增加研究指出,tgf-β和细胞粘附蛋白可以成为预防这种共感染的潜在治疗靶标
流感病毒属正粘病毒科,系rna病毒,呈球形或细长形,直径为80～120nm血凝素是流感病毒主要表面抗原,针对血凝素的抗体能中和病毒,在抗流感病毒免疫中起主要作用
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抗神经氨酸新生儿吸入性肺炎酶的抗体可限制流感病毒的释放,减少感染的发生根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift),很容易发生定期的抗原变异,产生新的亚种和变种,引起世界性大流行;乙型病毒多仅发生基因片段点突变,引起抗原漂移(drift),因抗原性变异较小,只形成变种,故常造成局部暴发和小流行;丙型无抗原变异,仅以散在形式出现19世纪中曾有5次世界性流感大流行,1918年的流行造成了2000万人的死亡
中科院微生物研究所的研究团队发现,甲型流感病毒(iav)的神经氨酸酶(na)能够通过激活tgf-β上调粘附分子(比如纤连蛋白和整合蛋白)的表达,帮助致病菌粘附在宿主细胞上这一成果发表在近期的美国国家科学院院宝宝吸入性肺炎刊pnas杂志上,文章的通讯作者是中科院微生物所的王北难研究员
研究显示,依赖纤连蛋白进行粘附的致病菌(比如a群链球菌gas)能受到iav的促进但iav无法促进lactococcus lactis的粘附,除非这种细菌表达gas的纤连蛋白结合蛋白研究人员还发现,iav感染能帮助gas进入野生型小鼠的肺部,但如果小鼠缺乏tgf-β信号,iav就无法发挥这样的作用
研究人员对人类肺部上皮细胞系进行了流式分析他们发现在iav感染或重组na处理之后,纤连蛋白和α5整合蛋白的表达出现上调,而抑制tgf-β信号能够将其逆转
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