专业治白癜风医院 https://disease.39.net/yldt/bjzkbdfyy/需要无水印可编辑的PPT请加咨询先看看我写的学习笔记，PPT往下翻。一、概述（一）疾病定义
肺栓塞是各种栓子阻塞肺动脉或其分支的一组疾病或临床综合征总称，包括多种类型，其中肺血栓栓塞症（PTE）最常见，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，导致肺循环和呼吸功能障碍。PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。
（二）慢性血栓栓塞性肺疾病及肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺疾病（CTEPD）是肺动脉内反复血栓栓塞及后续变化导致血管慢性机械阻塞。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）是病情进展后产生肺血管重塑，引起血管狭窄或闭塞，肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，最终可致右心室肥厚和右心衰竭。
（三）流行病学VTE发病率随年龄增加而增加，我国PTE患病率从年到年上升，致死率及致残率较高，但我国急性PTE住院病死率有所下降。
（四）危险因素分为遗传性和获得性两类。遗传性危险因素由遗传变异引起，表现为反复动、静脉血栓形成。获得性危险因素包括恶性肿瘤、吸烟、肥胖等多种因素，还有部分特发性VTE病人可能存在隐匿性恶性肿瘤。
二、病理和病理生理（一）血栓来源PTE血栓大部分来自下肢深静脉，约70%的PTE病人可在下肢发现DVT，近端DVT病人中约50%存在症状性PTE。
（二）PVR增加和心功能不全机制栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，肺血管阻力（PVR）增加，引起一系列变化，包括右心室后负荷增加、肺动脉压力升高、室间隔左移影响左心室功能、心排血量降低等，最终可能导致体循环低血压和血流动力学不稳定。
（三）呼吸功能不全心排血量降低致混合静脉血氧饱和度下降，PTE使血管阻塞、栓塞部位肺血流减少等，导致通气血流比例失调出现低氧血症，还可能出现卵圆孔再开放等情况，小栓子可能造成肺不张、咯血等。
（四）CTEPH机制部分急性PTE治疗后血栓机化等发展为慢性PTE，DVT多次脱落也是原因之一。在这过程中血管重塑、原位血栓形成，导致肺血管阻力和肺动脉压力升高，多种因素可加重病情，引发右心衰竭。
三、临床表现（一）症状缺乏特异性，包括晕厥（可为唯一或首发症状）、咯血、呼吸困难、胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样胸痛）、烦躁不安等，还可能有深静脉血栓表现。
（二）体征呼吸系统体征：呼吸频率增快、发绀，肺部可闻及哮鸣音和/或细湿啰音，合并肺不张和胸腔积液时有相应体征。
循环系统体征：体现肺动脉高压、右心功能不全及左心搏出量减少相关体征，如窦性心动过速、心律失常，部分病人可闻及肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂等，还可能有颈静脉充盈、肝脏增大等右心衰竭体征，少数病人有心包摩擦音，严重者血压下降甚至休克。
其他体征：可伴有发热，多为低热，原因可能是肺梗死等多种情况。
（三）DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重，双下肢不对称性肿胀有临床意义，约半数以上病人无自觉症状和明显体征。
四、诊断（一）根据临床情况疑诊PTE当病人存在危险因素，有不明原因的呼吸困难等症状，或伴有不对称性下肢肿胀、疼痛时，应进行检查。检查项目包括：
血浆D-二聚体：对急性PTE诊断敏感度高，＜μg/L可基本排除急性PTE，但特异性随年龄升高而下降，＞50岁病人采用年龄（岁）×10μg/L作为临界值可增加特异度，多种情况可使D-二聚体升高，需动态观察结合临床解读。
动脉血气分析：肺血管床阻塞15%以上可出现低氧血症、低碳酸血症和肺泡-动脉血氧分压差增大，部分病人结果正常。
血浆肌钙蛋白：急性PTE并发右心功能不全可引起升高，水平越高心肌损伤越严重，预后不良。
脑钠肽和N末端B型利钠肽原：急性PTE病人右心室后负荷增加可使水平升高，反映右心功能不全及血流动力学紊乱程度，无心脏基础疾病病人增高需考虑PTE可能，可用于评估预后。
心电图：多数病例呈非特异性异常，动态改变较静态异常对提示PTE更有意义。
（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）确诊检查方法概述：PTE确诊检查包括CT肺动脉造影（CTPA）、肺通气/灌注显像（V/Q显像）、磁共振肺动脉造影（MRPA）、肺动脉造影等；DVT确诊影像学检查包括加压静脉超声、CT静脉造影、核素静脉显像、静脉造影等。
CTPA：可直观显示肺动脉内血栓情况，是确诊PTE首选方法，有直接征象和间接征象。
V/Q显像：典型征象是肺段分布的肺灌注缺损与通气显像不匹配，对远端肺栓塞诊断价值高，但结果判定复杂，适用于一些特殊病人。
MRPA：可显示栓子及低灌注区，对肺段以下PTE诊断价值有限，无辐射、不使用含碘造影剂，但对仪器和技术要求高，适用于肾功能受损等病人。
肺动脉造影：是诊断PTE的“金标准”，有直接征象和间接征象，是有创检查，需严格掌握适应证。
（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）明确有无DVT，无论是否有症状都应进行下肢深静脉加压超声检查。寻找诱发因素，如制动、创伤等，对于抗磷脂综合征需满足一定实验室标准诊断。注意遗传性易栓症倾向，对不明原因PTE病人及相关病人可考虑基因检测，老年病人需警惕恶性肿瘤。
五、PTE的临床分型（一）急性肺血栓栓塞症高危PTE：血流动力学不稳定，有早期死亡高风险。
中危PTE：血流动力学稳定，但存在右心功能不全（RVD）的影像学证据和/或心脏生物学标志物升高，分为中高危和中低危。
低危PTE：血流动力学稳定，不存在RVD和心脏生物学标志物升高。
（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）存在慢性、进行性发展的肺动脉高压相关症状，影像学检查有肺动脉阻塞等慢性栓塞征象，常可发现DVT，海平面静息状态下右心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg，超声心动图检查右心室壁增厚符合慢性肺源性心脏病诊断标准。
六、鉴别诊断（一）合并胸痛的鉴别与急性冠脉综合征鉴别，部分PTE病人易误诊为冠心病，但冠心病有自身发病特点可鉴别，部分PTE与冠心病可共存；与动脉夹层鉴别，动脉夹层患者多有高血压，疼痛剧烈，可通过相关检查发现征象。
（二）合并呼吸困难的鉴别与肺炎鉴别，PTE出现相关症状且合并发热时需鉴别；与支气管哮喘鉴别，PTE病人多有胸闷、气短等表现。
（三）合并胸腔积液的鉴别需与结核、肺炎、肿瘤、左心功能不全等原因所致胸腔积液鉴别。
（四）合并晕厥的鉴别需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等原因所致晕厥鉴别。
（五）合并休克的鉴别PTE所致休克为梗阻性休克，需与心源性、低血容量性、分布性休克鉴别。
（六）合并咯血的鉴别需排除消化道出血导致的呕血，与结核、支气管扩张、肿瘤、左心功能不全等疾病鉴别。
（七）其他肺动脉腔内占位性病变的鉴别包括脂肪栓塞综合征等多种情况，还需鉴别肺动脉原发性恶性肿瘤、肺动脉炎等。
七、治疗及原则（一）一般支持治疗
严密监测生命体征和血气变化，合并低氧血症者给予吸氧，合并呼吸衰竭者给予机械通气，应用血管活性药物维持血流动力学，适当应用镇静剂和止痛剂，保持大便通畅。
（二）抗凝治疗
抗凝治疗概述：是PTE的基础治疗手段，低危PTE病人给予抗凝治疗，高危PTE病人先溶栓后抗凝，中危PTE病人不管是否溶栓都要抗凝，禁忌证包括活动性出血等，主要并发症是出血。
抗凝药物
胃肠外抗凝药物：包括普通肝素（UFH）、低分子量肝素（LMWH）、磺达肝癸钠，各有其给药方法和注意事项。
口服抗凝药物：胃肠外初始抗凝治疗后要及时转换为口服抗凝药物，如华法林、直接口服抗凝药物（DOACs），用药期间发生出血事件需停药并给予相应处理。
抗凝疗程：明确诊断的急性PTE若无特殊情况至少接受3个月抗凝治疗，不同情况的病人抗凝时间有不同要求。
（三）溶栓治疗
溶栓时间窗与原则：一般在14天以内，确诊后谨慎进行。
溶栓治疗的适用情况：主要适用于高危急性PTE，中危PTE需个体化决定，低危PTE不建议溶栓，抗凝治疗过程中血流动力学恶化的病人建议抢救性溶栓治疗。
溶栓禁忌证：分为绝对禁忌证和相对禁忌证，致命性高危PTE时绝对禁忌证可视为相对禁忌证。
溶栓药物：常用尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA），rt-PA低剂量溶栓效果好且安全。
溶栓后的抗凝治疗及监测：溶栓治疗结束后每2小时测定1次APTT，＜正常值2倍时重新开始规范抗凝治疗，首选UFH抗凝。
溶栓治疗的并发症：主要是出血，还有发热等其他副作用。
（四）介入治疗
目的是清除血栓，包括经导管碎解和抽吸血栓或局部小剂量溶栓，有多种并发症。对于大多数急性PTE病人不常规植入下腔静脉滤器，有抗凝禁忌的病人可考虑放置可回收滤器，2周至4周内取出。
（五）手术治疗
肺动脉血栓切除术适用于经积极内科或介入治疗无效的急性高危PTE。
（六）CTEPH的治疗
基础治疗：包括长期抗凝治疗、家庭氧疗、改善心功能和康复治疗等。
手术治疗：近端阻塞首选肺动脉内膜剥脱术，远端病变可考虑球囊肺动脉成形术。
药物治疗：对于不能手术或介入，或术后有残余肺动脉高压的病人，给予针对肺动脉高压的靶向药物治疗。
八、预防
（一）早期识别高危病人医院内VTE发生率，需评估病人发生DVT-PTE的危险性和出血风险，采取相应预防措施。
（二）基本预防
加强健康教育，注意活动，避免脱水。
（三）药物预防
适用于VTE风险高而出血风险低的病人，药物包括LMWH、UFH、磺达肝癸钠、DOACs等，需动态评估预防效果和潜在出血风险。
（四）机械预防
适用于VTE风险高，存在活动性出血或有出血风险的病人，预防措施包括间歇充气加压泵、分级加压弹力袜和足底静脉泵等。
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