ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，可导致肺血管通透性增加、肺重量增加和肺含气组织减少。ARDS的临床标志是低氧血症和影像学显示双肺阴影，而其病理标志是弥散性肺泡损伤[(diffusealveolardamage,DAD)，即肺泡水肿伴或不伴局灶性出血、急性肺泡壁炎症和透明膜。
临床表现-ARDS的临床特征通常在诱发事件后6-72小时内出现，并迅速加重。患者通常表现为呼吸困难、发绀(即低氧血症)和弥漫性湿啰音。呼吸窘迫通常明显，包括呼吸急促、心动过速、出汗和使用辅助呼吸肌呼吸。也可能存在咳嗽和胸痛。初始胸片通常显示双侧肺泡浸润影，而CT通常显示广泛的斑片状或融合的气腔高密度影，通常在肺部重力依赖区更明显。浸润不一定要是弥漫性的或严重的，因为任何严重程度的双肺浸润即已足够。就诊时也可能存在与诱因有关的临床表现。例如，由脓毒症导致ARDS的患者可能存在发热、低血压、白细胞增多、乳酸性酸中毒和弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)。
临床病程-ARDS最初几日的特征是需要吸入中至高浓度氧气的低氧血症。这一时期，双侧肺泡浸润和弥漫性湿啰音持续存在，患者可能因严重低氧血症而较为虚弱。大部分经历这一初始阶段存活下来的患者在接下来数日开始表现出更好的氧合以及肺泡浸润减少，进而可以减少通气支持的时间并开始脱机。然而，一些患者有持续性重度低氧血症，仍依赖呼吸机。早至呼吸衰竭发生后10日，肺部增殖性改变和纤维化可能进行性取代DAD的病理表现。ARDS纤维增殖期的放射影像学特征为气腔高密度影进展为更粗的网状肺部浸润模式。肺实质中的这些改变常伴有持续性低氧血症、肺顺应性降低、死腔增多，以及有时伴进行性肺高压。经历纤维增殖期存活下来的患者的肺部进入较长的后续消退修复期。在数周到数月内，低氧血症和肺部浸润逐渐改善。到初始肺损伤后6个月或更久时，心肺功能常恢复到接近基线水平。然而，许多重度ARDS存活者遗留有持久性认知功能障碍、情绪障碍和残余的肌无力，导致生活质量大大降低。
并发症-ARDS患者发生并发症的风险较高。一些并发症与机械通气有关(如，肺气压伤、医院内肺炎)，而其他并发症与危重症和待在重症监护病房(intensivecareunit,ICU)有关(如，谵妄、深静脉血栓形成、应激性溃疡导致的消化道出血，以及导管相关感染)。
气压伤-ARDS患者易感肺气压伤，因为正压机械通气会对急性损伤的肺泡膜产生物理应力。以前，ARDS患者发生单个或多个、相继的、包裹性气胸很常见。临床经验表明，低潮气量通气广泛应用后，现在这些并发症较少见。一些观察结果对此提供了支持，观察发现：(a)低潮气量通气可降低气道平台压，(b)气道平台压较低则肺气压伤发病率较低。一项纳入了14项临床研究(例ARDS患者)的系统评价对后者进行了阐明，该系统评价发现肺气压伤与气道平台压大于35cmH2O强烈相关。
谵妄-ARDS和其他类型的急性呼吸衰竭常并发谵妄。深度镇静和药物诱导的神经肌肉阻滞常用来治疗激越型谵妄(agitateddelirium)。尽管这些干预可能导致不良结局，如延长机械通气时间、持续性肌无力，以及幸存者中认知功能和短期记忆的长期损害，但是它们也能优化机械通气(即减少人-机不同步相关的肺塌陷)，以及预防气管内导管和血管导管移位。一项试验发现，在重度ARDS患者中神经肌肉阻滞与存活率改善有关。
医院内感染-医院内肺炎是ARDS患者发生并发症和死亡的一个重要原因。ARDS医院内肺炎的发病率尚不确定，因为肺炎与基础ARDS的症状、体征和放射影像学表现相似，使得难以区分两者。一项尸检研究阐明了在ARDS患者中难以识别肺炎，该研究发现58%的ARDS患者存在肺炎，但仅20%的患者在死前被怀疑有肺炎。20%被认为有肺炎的患者并无肺炎的组织学证据。虽然尚不确定ARDS医院内肺炎的发病率，但有证据表明，相较于因其他原因进行机械通气的患者，因ARDS而进行机械通气的医院内肺炎更常见。这在一项纳入了例需要机械通气的连续患者的观察性研究中得到了证实，该研究发现，相较于没有ARDS的患者，ARDS医院内肺炎的可能性显著更高(55%vs28%)。对于这些发现的可能解释是ARDS患者需要更长时间的机械通气。
诊断性评估-诊断性评估旨在识别可治疗的ARDS具体病因，以及排除其他也表现为急性低氧血症、双侧肺泡浸润和呼吸窘迫的情况。已知会导致DAD且随着时间推移有可能消退的疾病一般被包括在内。因此，病毒性或弥漫性细菌性肺炎和急性吸入性损伤被包括在内，而嗜酸性粒细胞性肺炎和胶原血管病相关的弥漫性肺泡出血不包括在内。因为心源性肺水肿较常见且临床上无法与ARDS区分，所以它是需要排除的主要诊断。
排除心源性肺水肿-无心脏体格检查异常(如，S3或S4奔马律、新发杂音或杂音改变)、无右侧充盈压升高(如，颈静脉压升高)以及无某些放射影像学异常(如，肺静脉淤血、KerleyB线、心脏扩大和胸腔积液)，可以帮助鉴别ARDS与心源性肺水肿。几种其他诊断性检查也可能有帮助，包括测量血浆脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)水平、超声心动图和右心导管术：BNP–血浆BNP水平低于pg/mL支持诊断为ARDS，但更高的水平既不能确诊心力衰竭也不能排除ARDS。这来源于一项纳入了33例ARDS患者和21例心源性肺水肿患者的观察性研究，该研究发现血浆BNP水平低于pg/mL识别ARDS的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为27%、95%、90%和44%。如果临床评估和BNP水平检测不能排除心源性肺水肿，许多临床医生将经胸壁超声心动图作为一线诊断性检查。尽管重度主动脉瓣或二尖瓣功能不全、重度舒张功能障碍或左室射血分数严重降低支持心源性肺水肿的诊断，但后者不足以证实原发性心源性肺水肿，因为一些ARDS诱因(如脓毒性休克)可造成与ARDS同时发生的急性、严重心肌病。此外，不能根据超声心动图排除心源性肺水肿，因为即使左心功能正常，舒张功能障碍和容量超负荷也可能存在。
排除低氧血症性呼吸衰竭的其他病因一旦排除了心源性肺水肿，应考虑潜在可治疗的ARDS病因，以及表现为双肺浸润的其他类型急性低氧血症性呼吸衰竭。如果根据临床情况和伴随的症状及体征不能识别这些情况，则应进行其他诊断性检查：可通过气管支气管抽吸或微型支气管肺泡灌洗(mini-bronchoalveolarlavage,mini-BAL)进行下呼吸道取样。如果非侵入性取样方法不成功，可采用可屈性支气管镜检查获取下呼吸道样本进行显微镜分析和微生物培养。该方法也可识别非侵入性取样不能发现的异常。当发现以下表现时，考虑特定原因的急性低氧血症性呼吸衰竭。整个气道血性泡沫分泌物、系列BAL样本中红细胞增多，以及BAL液中存在含铁血黄素细胞，提示弥漫性肺泡出血。BAL液中大量嗜酸性粒细胞提示特发性急性嗜酸性粒细胞性肺炎(idiopathicacuteeosinophilicpneumonia,IAEP)。发现含脂巨噬细胞或可识别的食物颗粒提示吸入性肺炎。
诊断标准
柏林定义一旦排除了心源性肺水肿以及引起急性低氧血症性呼吸衰竭和双侧浸润的其他原因，可以诊断为ARDS。ARDS的柏林定义满足下列所有条件：
●呼吸系统症状必须在已知的临床损伤发生后1周内开始，或在过去1周内患者必须出现新的症状或症状加重。
●胸片或CT扫描上必须存在符合肺水肿的双肺阴影。这些阴影必须不能完全用胸腔积液、肺叶塌陷、肺塌陷或肺结节来解释。
●患者的呼吸衰竭必须不能完全用心力衰竭或液体过剩来解释。如果不存在ARDS危险因素，则需要进行客观评估(如超声心动图)排除流体静力性肺水肿。
●必须存在中至重度氧合障碍，由动脉氧分压与吸入氧分数的比值(PaO2/FiO2)来定义。低氧血症的严重程度定义了ARDS的严重程度：
?轻度ARDS–呼吸机参数设置为呼气末正压通气(positiveend-expiratorypressure,PEEP)或持续气道正压(continuouspositiveairwaypressure,CPAP)]大于等于5cmH2O时，PaO2/FiO2大于mmHg但小于等于mmHg。
?中度ARDS–呼吸机设置为PEEP大于等于5cmH2O时，PaO2/FiO2大于mmHg但小于等于mmHg。
?重度ARDS–呼吸机设置为PEEP大于等于5cmH2O时，PaO2/FiO2小于等于mmHg。
研究发现，SpO2/FiO2等于预测PaO2/FiO2等于(ARDS的阈值)的敏感性和特异性分别为91%和56%。
病理-几项研究已经描述了DAD与ARDS之间的关系。在一项纳入例死亡时满足ARDS临床标准的患者的尸检研究中，当DAD用作参照标准时，柏林定义的敏感性和特异性分别为89%和63%。在满足ARDS临床标准的患者中，45%的患者尸检显示DAD。DAD的存在与ARDS的严重程度有关，轻度、中度和重度ARDS患者中分别有12%、40%和58%的患者存在DAD。DAD见于69%的满足ARDS临床标准超过72小时的重度ARDS患者。肺炎是满足ARDS临床标准但没有DAD的患者中最常见的病理表现。目前尚无容易获得的方法来从临床上鉴别有组织学DAD的患者与没有组织学DAD的患者。需要进一步调查研究以确定DAD存在与否是否与ARDS个体患者的治疗临床相关。
鉴别诊断-多种其他疾病可表现为急性低氧血症性呼吸衰竭伴双侧肺泡浸润，因此每当怀疑为ARDS时，应该考虑到这些其他疾病。心源性肺水肿通常由左室收缩或舒张功能障碍所致；特发性肺纤维化或其他慢性间质性肺疾病的急性加重；弥漫性肺泡出血可能与血红蛋白浓度和血细胞比容出现其他原因无法解释的大幅度降低有关。急性间质性肺炎(Hamman-Rich综合征)是一种罕见的暴发型弥漫性肺损伤，表现类似于ARDS。
小结
●急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的诊断需要满足所有下列条件：
?呼吸系统症状必须在已知的临床损伤发生后1周内已开始，或在过去1周内患者必须出现新症状或症状加重。
?胸片或CT扫描必须存在符合肺水肿的双肺阴影。这些阴影必须不能完全用胸腔积液、肺叶塌陷、肺塌陷或肺结节来解释。
?患者的呼吸衰竭必须不能完全用心力衰竭或液体过剩来解释。如果不存在ARDS的危险因素，则需要进行客观评估(如超声心动图)排除流体静力性肺水肿。
●ARDS患者通常表现为呼吸窘迫，以呼吸困难、低氧血症、双侧肺泡浸润和弥漫性湿啰音为特征。这些表现通常在诱发事件后48-72小时内开始，然后迅速加重。一般需要高浓度辅助供氧。
●经历初始阶段存活下来的患者通常在接下来几天开始表现出更好的氧合作用以及肺泡浸润减少。一些患者有持续性肺间质浸润，仍依赖呼吸机。随后可能发生肺纤维化，临床病程可能变为以持续呼吸机依赖和各种并发症(如肺气压伤、医院内肺炎)为主。
●ARDS是一种排除性诊断。心源性肺水肿是需要排除的主要诊断。这可能需要诊断性检查，如脑钠肽(BNP)水平测定、超声心动图和/或右心导管术。如果根据临床情况和伴随症状及体征无法排除相关疾病，则应进行其他诊断性检查，如非侵入性呼吸道取样、可屈性支气管镜检查和/或肺活检。
●许多其他疾病可表现为急性低氧血症性呼吸衰竭伴双侧肺泡浸润，因此每当怀疑患者为ARDS时，就应当考虑这些其他疾病，包括心源性肺水肿、弥漫性肺泡出血、原有间质性肺疾病的特发性急性加重、急性嗜酸性粒细胞性肺炎、隐源性机化性肺炎(COP)、急性间质性肺炎和快速播散性癌症。
Anormalchestradiograph(A),andachestradiographdemonstratingbilateralalveolarinfiltratesconsistentwithacuterespiratorydistresssyndrome(B);chestCTshowingbilateralpneumonitisandconsolidationwithairbronchogramsconsistentwithacuterespiratorydistresssyndrome(C);lungultrasonogramillustratingsmoothpleuralline,absenceofhorizontalAlines,andpresenceofverticalBlinessuggestiveofacuterespiratorydistresssyndrome(D);andPETdemonstratingincreasedareasofmetabolicactivity,reflectiveofunderlyinginflammation(E–H)
Algorithmofasuggestedevidence-basedapproachtothemanagementofacuterespiratorydistresssyndrome.VTE=venousthromboembolism.PaO2=partialpressureofarterialoxygen.FiO2=fractionofinspiredoxygen.ECMO=extracorporealmembraneoxygenation.
Pplat=airwayplateaupressure.PEEP=positiveend-expiratorypressure.
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